Dica do autor: A terapia antitrombótica é composta por três grandes classes de fármacos: anticoagulantes, antiplaquetários e fibrinolíticos (ou trombolíticos). Cada uma atua em um ponto distinto da hemostasia e é indicada de acordo com o tipo de evento trombótico (arterial ou venoso), o risco de sangramento e o perfil clínico do paciente. Os anticoagulantes agem sobre a cascata da coagulação, prevenindo a formação de fibrina. Os antiplaquetários atuam na fase inicial da hemostasia, inibindo a agregação de plaquetas, essencial em eventos arteriais, como infarto do miocárdio. Já os fibrinolíticos, como a alteplase, têm papel central em emergências trombóticas (ex: IAM com supra, AVC isquêmico, TEP), atuando na fase final, promovendo a quebra do coágulo já formado, por meio da ativação do plasminogênio em plasmina, que degrada a fibrina da malha trombótica. Conhecer com clareza os mecanismos de ação específicos dessas classes é fundamental para uma prescrição racional e segura.

Alternativa A: INCORRETA. A dabigatrana é um inibidor direto da trombina (fator IIa), e não do fator Xa. Ela atua impedindo a conversão de fibrinogênio em fibrina, e não tem ação direta sobre a ativação plaquetária. Além disso, o fator Xa está mais adiante na cascata, não no início. A descrição do mecanismo está incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. A tenecteplase é um fibrinolítico, derivado do tPA, e atua convertendo o plasminogênio em plasmina, promovendo lise de coágulos de fibrina. Ela não bloqueia o receptor P2Y12 de ADP, que é a via de ação de antiplaquetários como clopidogrel, prasugrel e ticagrelor. Portanto, a associação está errada.

Alternativa C: INCORRETA. O clopidogrel é um antiplaquetário que inibe irreversivelmente o receptor P2Y12 de ADP, bloqueando a ativação e agregação plaquetária. Não atua sobre a enzima COX-1 nem interfere na produção de tromboxano A2 — essa é a função do ácido acetilsalicílico (AAS). Portanto, o pareamento está incorreto.

Alternativa D: CORRETA. A alteplase é um fibrinolítico (tPA recombinante) que ativa o plasminogênio em plasmina, a enzima responsável por degradar a fibrina e dissolver o coágulo. É amplamente utilizada em situações como IAM com supra, AVC isquêmico agudo (até 4,5h do início dos sintomas) e tromboembolismo pulmonar com instabilidade hemodinâmica. É a única alternativa com pareamento correto entre fármaco e mecanismo de ação.

Alternativa E: INCORRETA. A enoxaparina é uma heparina de baixo peso molecular que atua inibindo preferencialmente o fator Xa, por meio da ativação da antitrombina III. Ela não inibe diretamente a trombina livre (essa ação é mais característica da heparina não fracionada) e não interfere diretamente na formação da fibrina como afirmado. O mecanismo descrito está incorreto.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
  
  

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
  
  

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
  
  

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.