Dica do autor: Em situações de hipovolemia ou diminuição da perfusão renal (idosos, desidratados, insuficiência cardíaca, uso de diuréticos), os rins passam a depender de prostaglandinas (principalmente PGE2 e PGI2) para manter o fluxo sanguíneo glomerular. Essas prostaglandinas promovem vasodilatação da arteríola aferente, preservando a pressão de filtração glomerular. A classe AINE (como o ibuprofeno) inibe as ciclooxigenases (COX‑1 e COX‑2), reduzindo a síntese de prostaglandinas. O resultado prático é perda desse efeito vasodilatador na arteríola aferente, com vasoconstrição, queda do fluxo renal e redução do TFG — o cenário clássico de insuficiência renal pré‑renal precipitadas por AINEs. Fique ligado: além desse mecanismo hemodinâmico imediato, AINEs também podem causar nefrites intersticiais e necrose papilar em usos crônicos, mas nessas situações a apresentação clínica e o tempo de evolução são diferentes. O pulo do gato na prática é bater o olho e saber que um idoso desidratado mais AINE = alto risco de piora da função renal.

Alternativa A: CORRETA. Esta é a explicação fisiopatológica clássica: ibuprofeno bloqueia COX → menos prostaglandinas vasodilatadoras → predominância de vasoconstrição da arteríola aferente. Com a aferente contraída, cai o fluxo glomerular e o TFG, podendo precipitar ou agravar lesão renal aguda, especialmente em paciente idoso e desidratado.

Alternativa B: INCORRETA. Ao contrário do que diz essa alternativa, AINEs impedem a vasodilatação mediada por prostaglandinas; não causam vasodilatação da arteríola aferente. Se houvesse vasodilatação da aferente, o TFG aumentaria — efeito oposto ao observado clinicamente nestes casos.

Alternativa C: INCORRETA. A vasoconstrição da arteríola eferente está mais relacionada ao efeito da angiotensina II; inibidores do SRA (por exemplo, IECAs/BRAs) promovem vasodilatação da eferente. AINEs atuam primariamente reduzindo prostaglandinas que mantêm a aferente dilatada, não causando constrição eferente.

Alternativa D: INCORRETA. Toxicidade tubular proximal refere‑se a lesões diretas aos túbulos (ex.: aminoglicosídeos, agentes citotóxicos) que levam à necrose tubular aguda. Ibuprofeno não exerce esse mecanismo direto de toxicidade tubular proximal como efeito primário — seu efeito renal agudo mais imediato é hemodinâmico (via prostaglandinas). AINEs podem, raramente, causar nefrite intersticial, mas isso é outro mecanismo e com quadro clínico/tempo diferentes.

Alternativa E: INCORRETA. Obstrução ureteral causa retenção pós‑renal e oligoanúria, tipicamente por cálculo ou compressão extrínseca; não é um efeito farmacológico do ibuprofeno. Além disso, a história clínica e a resposta parcial à hidratação não batem com obstrução ureteral aguda.

Resposta: Alternativa A