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Um paciente de 58 anos, com história de cirrose hepática de etiologia alcoólica, apresenta-se com piora progressiva da função renal, oligúria e elevação de ureia e creatinina. Ao exame físico, encontra-se ictérico, com ascite volumosa e pressão arterial limítrofe. A ultrassonografia abdominal evidencia fígado de contornos irregulares e ecogenicidade aumentada, além de rins morfologicamente preservados. A equipe assistente suspeita de síndrome hepatorrenal.

Fonte: Jeremy Wee/Shutterstock.com¹.
Com base nos mecanismos fisiológicos hepáticos e na imagem apresentada, qual é o principal fator fisiopatológico responsável pelo comprometimento renal neste contexto?
Aumento da síntese hepática de albumina, elevando a pressão oncótica e reduzindo o fluxo glomerular.
Redução da secreção de bilirrubina conjugada, resultando em acúmulo de metabólitos que bloqueiam os túbulos renais.
Ativação do ciclo da ureia com hipervolemia sistêmica, promovendo sobrecarga pré-renal.
Obstrução dos canalículos biliares com liberação de ácidos biliares nefrotóxicos.
Vasodilatação esplâncnica reflexa, levando à ativação compensatória do sistema renina-angiotensina-aldosterona e vasoconstrição renal.