Dica do autor: O ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) é produzido pelas células corticotróficas da adeno-hipófise e estimula a zona fasciculada do córtex adrenal a produzir cortisol. Esse glicocorticoide exerce amplos efeitos metabólicos e hemodinâmicos: aumenta a gliconeogênese hepática, mantém a pressão arterial ao potencializar a ação vasoconstritora das catecolaminas e preserva o tônus vascular. Em tumores hipofisários secretores de ACTH, há hipercortisolismo, caracterizando a doença de Cushing. O tratamento pode envolver fármacos que inibem a secreção ou a ação do ACTH, como a pasireotida (análoga da somatostatina) ou agentes citotóxicos sobre as células hipofisárias. Quando a secreção de ACTH é excessivamente suprimida, ocorre uma redução abrupta na produção de cortisol, levando a manifestações de insuficiência adrenal secundária. Isso explica sintomas como fraqueza muscular, fadiga, hipotensão e hipoglicemia, decorrentes da perda dos efeitos metabólicos e vasculares do cortisol.

Alternativa A: CORRETA. A diminuição da produção de cortisol é o mecanismo responsável pela fraqueza muscular e hipotensão observadas após o início do tratamento. A deficiência de cortisol reduz a gliconeogênese e o tônus vascular, levando à astenia e queda da pressão arterial — características típicas de insuficiência adrenal secundária induzida por supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

Alternativa B: INCORRETA. O ACTH tem pouca influência sobre a zona glomerulosa, onde é sintetizada a aldosterona, cuja regulação depende primariamente do sistema renina-angiotensina. Assim, a aldosterona não aumenta nesse contexto e não é causa dos sintomas apresentados.

Alternativa C: INCORRETA. Embora o cortisol potencialize a ação das catecolaminas, a produção de epinefrina em si é controlada pelo sistema nervoso simpático, não pelo ACTH diretamente. A deficiência de cortisol reduz a responsividade vascular, mas não causa redução significativa da síntese de epinefrina.

Alternativa D: INCORRETA. A renina tende a aumentar em resposta à hipotensão, como mecanismo compensatório, e não é a causa primária do quadro clínico.

Alternativa E: INCORRETA. A norepinefrina é liberada pelas terminações simpáticas e pela medula adrenal, sendo controlada por estímulos neurais, não pela hipófise. Sua diminuição não explica a hipotensão e fraqueza neste contexto específico.

Resposta correta: alternativa A

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª edição.
• Katzung BG. Farmacologia Básica e Clínica. 14ª edição.
• Melmed S. Williams Textbook of Endocrinology. 14ª edição.
• Harrison’s Principles of Internal Medicine. 21ª edição.