Dica do autor: O quadro apresentado é clássico de doença do soro, uma forma prototípica de hipersensibilidade do tipo III. Esse tipo de reação ocorre quando há formação de imunocomplexos antígeno-anticorpo circulantes, geralmente envolvendo anticorpos IgG ou IgM contra proteínas exógenas (como componentes do soro heterólogo, utilizado no soro antitetânico). Esses complexos se depositam em diversos tecidos — como articulações, rins, vasos e pele — provocando inflamação local por meio da ativação do sistema complemento, especialmente C3 e C5a, que atuam como quimiotáticos para neutrófilos. A ativação dos neutrófilos libera enzimas e espécies reativas de oxigênio, causando dano tecidual e inflamação. Clinicamente, o paciente apresenta febre, urticária, artralgia, linfadenopatia e sinais laboratoriais como redução de C3 e presença de imunocomplexos circulantes, confirmando o mecanismo fisiopatológico envolvido.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação de eosinófilos via IgA não é uma via imunológica reconhecida nos processos de hipersensibilidade clássicos. A IgA está mais envolvida com a imunidade de mucosas, e os eosinófilos geralmente são recrutados em respostas do tipo Th2, especialmente nas reações alérgicas do tipo I, o que não condiz com o quadro descrito.

Alternativa B: INCORRETA. Essa opção mistura dois mecanismos distintos: anticorpos IgG, que participam de reações do tipo II e III, com linfócitos T CD8+, que são mediadores das reações do tipo IV. Essa descrição não representa nenhum dos quatro tipos clássicos de hipersensibilidade de forma isolada ou coerente, além de não explicar a formação de imunocomplexos.

Alternativa C: INCORRETA. A desgranulação de mastócitos com liberação de histamina ocorre na hipersensibilidade do tipo I, como nas reações anafiláticas e na urticária imediata. Essas manifestações acontecem minutos após a exposição ao antígeno, o que difere do quadro apresentado, que teve início após 8 dias da administração do soro, indicando uma resposta tardia.

Alternativa D: CORRETA. Esta alternativa descreve com exatidão o mecanismo da hipersensibilidade do tipo III, presente na doença do soro. Ocorre formação de imunocomplexos entre anticorpos e antígenos circulantes, que se depositam em tecidos e ativam o sistema complemento, gerando inflamação local. Esse processo leva à clínica de febre, artralgias, urticária, linfadenopatia e consumo de C3, como no caso apresentado.

Alternativa E: INCORRETA. A deposição de linfócitos ativados na derme com citotoxicidade é mais compatível com hipersensibilidade do tipo IV, mediada por linfócitos T, com inflamação tardia e lesão celular direta, como ocorre na dermatite de contato. O quadro clínico e laboratorial do paciente, com formação de imunocomplexos e queda de C3, aponta para um mecanismo distinto.

Resposta: Alternativa D

Referências:
• Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C. (2021). Robbins e Cotran – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.
• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2018). Imunologia Celular e Molecular (9ª ed.). Elsevier.
• Murray, J. F., & Nadel, J. A. (2016). Textbook of Respiratory Medicine (6ª ed.). Elsevier.