Dica do autor: O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é um protótipo clássico de doença autoimune sistêmica mediada por hipersensibilidade do tipo III, caracterizada pela formação de imunocomplexos antígeno-anticorpo que se depositam em diferentes tecidos e órgãos. No contexto renal — como ocorre na nefrite lúpica — esses imunocomplexos se depositam nos glomérulos, desencadeando uma resposta inflamatória local com ativação do sistema complemento (especialmente C3 e C1q), liberação de mediadores inflamatórios e recrutamento de neutrófilos. Essa cascata resulta em dano tecidual, proteinúria, hematúria e diminuição da função renal. Os achados histopatológicos de depósitos granulares de IgG e C3 à imunofluorescência são típicos desse tipo de lesão. Além disso, a presença de cilindros hemáticos reforça o comprometimento glomerular. A pressão arterial elevada e o padrão sorológico positivo (FAN em pontilhado fino) completam o quadro clínico-imunológico compatível com LES em atividade renal.

Alternativa A: INCORRETA. Essa descrição remete à hipersensibilidade do tipo II, onde há ligação direta de autoanticorpos a estruturas celulares, podendo ativar citotoxicidade por células NK ou o complemento. No entanto, o padrão da nefrite lúpica não se deve a anticorpos ligados diretamente às células glomerulares, mas sim à deposição de imunocomplexos solúveis, caracterizando a hipersensibilidade do tipo III.

Alternativa B: INCORRETA. A hipersensibilidade do tipo IV é mediada por linfócitos T, e ocorre de forma mais tardia, com inflamação mediada celularmente, como observado na dermatite de contato ou rejeição de transplante. No LES, o mecanismo predominante é humoral, envolvendo imunocomplexos e não linfócitos T citotóxicos contra o epitélio tubular.

Alternativa C: INCORRETA. Novamente, essa alternativa descreve um mecanismo tipo II, com ação direta de anticorpos contra podócitos, o que não corresponde ao processo fisiopatológico do LES. Além disso, os anticorpos IgM não são os principais protagonistas na nefrite lúpica; os IgG e os componentes do sistema complemento são os mais comumente envolvidos.

Alternativa D: INCORRETA. A hipersensibilidade do tipo I, mediada por IgE e mastócitos, está associada a reações alérgicas imediatas, como asma, anafilaxia e rinite alérgica. Não há participação desse tipo de mecanismo em doenças autoimunes como o LES, tampouco na fisiopatologia da nefrite lúpica.

Alternativa E: CORRETA. Esta alternativa descreve com precisão a hipersensibilidade do tipo III, que é o mecanismo clássico envolvido na nefrite lúpica. A formação de imunocomplexos circulantes antígeno-anticorpo, seguida da sua deposição nos glomérulos, desencadeia a ativação do complemento, inflamação local e dano glomerular progressivo. Os achados de biópsia com depósitos granulares de IgG e C3, além da clínica compatível com síndrome nefrítica/nefrótica mista, confirmam esse mecanismo fisiopatológico.

Resposta: Alternativa E

Referências:
• Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C. (2021). Robbins e Cotran – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.
• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2018). Imunologia Celular e Molecular (9ª ed.). Elsevier.
• Murray, J. F., & Nadel, J. A. (2016). Textbook of Respiratory Medicine (6ª ed.). Elsevier.