Dica do autor: A asma brônquica alérgica, especialmente quando associada a antecedentes como rinite alérgica, é um exemplo típico de hipersensibilidade do tipo I, mediada por uma resposta imune Th2 (linfócitos T auxiliares do tipo 2). Nesse cenário, há uma produção exacerbada de citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13, que desempenham papéis centrais na fisiopatologia da asma. A IL-4 estimula a troca de classe dos linfócitos B para produção de IgE, que sensibiliza mastócitos e basófilos. A IL-5 promove o recrutamento e ativação de eosinófilos, que liberam mediadores tóxicos para o epitélio brônquico. Já a IL-13 aumenta a produção de muco e contribui para a hiperresponsividade brônquica. Após a exposição ao alérgeno (nesse caso, poeira domiciliar), ocorre a degranulação dos mastócitos e liberação de histamina, leucotrienos e prostaglandinas, levando a broncoespasmo, edema de mucosa e secreção mucosa aumentada, sintomas clássicos do quadro asmático.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve com exatidão o mecanismo imunológico da asma alérgica: ativação do perfil Th2 e liberação de IL-4, IL-5 e IL-13, que promovem eosinofilia, produção de IgE e bronconstrição. Essa tríade de citocinas é fundamental para a resposta imune alérgica e está diretamente envolvida na gênese dos sintomas do paciente.

Alternativa B: INCORRETA. A formação de imunocomplexos com ativação de macrófagos alveolares está associada a reações de hipersensibilidade do tipo III, como na pneumonite por hipersensibilidade (ex: pulmão do fazendeiro). Esse tipo de resposta é mais comum em adultos e envolve outro padrão imunológico, além de se manifestar de forma subaguda ou crônica, não com o quadro clássico de asma.

Alternativa C: INCORRETA. A destruição epitelial mediada por linfócitos T CD8+ ocorre em reações de hipersensibilidade do tipo IV, principalmente em quadros como rejeição de transplante, dermatite de contato e algumas viroses. Na asma alérgica, o envolvimento principal é da via Th2, e não da resposta citotóxica direta por CD8+.

Alternativa D: INCORRETA. A produção de IgM contra antígenos inalados não é uma via característica da resposta alérgica. O anticorpo predominante na hipersensibilidade do tipo I é o IgE, e não o IgM, que está mais ligado a infecções agudas ou respostas iniciais de imunidade humoral.

Alternativa E: INCORRETA. A resposta Th17 com produção de IL-17 está relacionada a doenças autoimunes inflamatórias, como artrite reumatoide, psoríase e espondilite anquilosante. A inflamação granulomatosa, por sua vez, é típica da tuberculose e sarcoidose, e não está presente na asma alérgica, cuja resposta é predominantemente eosinofílica e Th2-dependente.

Resposta: Alternativa A

Referências:
• Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C. (2021). Robbins e Cotran – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.
• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2018). Imunologia Celular e Molecular (9ª ed.). Elsevier.
• Murray, J. F., & Nadel, J. A. (2016). Textbook of Respiratory Medicine (6ª ed.). Elsevier.