Dica do autor: Pense na tríade clássica e no mecanismo bioquímico: a síndrome de Wernicke é uma emergência neurológica associada à deficiência de tiamina (vitamina B1), que atua como cofator essencial em enzimas-chave do metabolismo energético neuronal (piruvato desidrogenase, alfa-cetoglutarato desidrogenase e transcetolase). A falta de tiamina provoca falha na produção de ATP e acúmulo de metabólitos tóxicos, com dano preferencial a estruturas como corpos mamilares, tálamos mediais e região periaqueductal. Clinicamente, o pulo do gato é reconhecer o quadro agudo com confusão mental/alteração do nível de consciência, sinais oculomotores (nistagmo, oftalmoplegia) e ataxia; nem todo paciente terá os três, mas a presença de sintomas oculomotores em paciente de risco deve acender o alerta. O manejo é imediato e empírico: administração de tiamina por via parenteral antes (ou junto) da glicose, correção de eletrólitos e suporte; atrasar o tratamento pode evoluir para a síndrome de Korsakoff, com amnésia anterógrada e confabulação. Em exames subsidiários, a RM pode mostrar lesões simétricas nas áreas clássicas, mas o diagnóstico é clínico e a conduta é terapêutica imediata.

Alternativa A: INCORRETA. "Encefalopatia alcoólica" é um termo vago que pode englobar vários quadros (intoxicação aguda, abstinência, dano crônico), mas não identifica a causa nem orienta a conduta específica. A apresentação com sinais oculomotores e confusão aponta para deficiência de tiamina (síndrome de Wernicke) — um diagnóstico etiológico específico que exige reposição imediata. Portanto, rotular apenas como "encefalopatia alcoólica" é insuficiente e pode atrasar o tratamento dirigido.

Alternativa B: INCORRETA. A encefalopatia hepática decorre da insuficiência hepática e aumento de amônia, apresentando sonolência, flapping tremor (asterixis), alterações do sono e, em fases avançadas, coma. Sinais oculomotores isolados como oftalmoplegia e nistagmo não são característicos; além disso, o quadro costuma estar associado a sinais e exames que sugerem disfunção hepática e hiperrenalização, o que difere da fisiopatologia por deficiência de tiamina.

Alternativa C: CORRETA. A deficiência de tiamina é a causa clássica da síndrome de Wernicke, cuja fisiopatologia, apresentação clínica e conduta foram descritas acima. Em pacientes com desnutrição ou consumo prolongado de álcool, a reposição parenteral imediata de tiamina é mandatória — é essa associação etiológica a que a questão se refere, portanto esta é a alternativa correta.

Alternativa D: INCORRETA. A deficiência de folato provoca manifestações hematológicas (anemia macrocítica) e pode causar sintomas neuropsiquiátricos mais insidiosos, mas não caracteriza um quadro agudo com oftalmoplegia e nistagmo. A confabulação e amnésia são mais típicas da síndrome de Korsakoff (associada à tiamina), não de carência isolada de folato.

Alternativa E: INCORRETA. Encefalopatia hipertensiva manifesta-se por cefaleia intensa, alteração do nível de consciência, crises convulsivas e alterações visuais (p.ex. visão borrada, alterações corticais) e costuma estar associada a níveis pressóricos muito elevados e sinais de lesão aguda em órgãos-alvo. Não é típica a apresentação com nistagmo e oftalmoplegia isolados que sugerem lesão das vias oculomotoras por déficit de tiamina.

Resposta: Alternativa C