Dica do autor: Hipercalemia grave (K+ ≥6,5 mEq/L ou com alterações eletrocardiográficas) é emergência. O objetivo inicial é: 1) estabilizar a membrana cardíaca; 2) promover o deslocamento temporário do potássio para o interior das células; 3) remover o excesso de potássio do organismo de forma definitiva. O pulo do gato é reconhecer que algumas medidas são temporárias (insulina/glicose, beta2-agonistas, bicarbonato em acidose) e não substituem a remoção definitiva — geralmente hemodiálise, especialmente em insuficiência renal crônica com K muito alto e alterações no ECG. A cálcio endovenoso (gluconato de cálcio preferencialmente) deve ser administrado de imediato para antagonizar o efeito eletrofisiológico do potássio nas miocárdicas; já a insulina associada à glicose é a intervenção de escolha para deslocamento celular, com início rápido de ação; beta2-agonistas inalados podem ajudar na mesma direção. O bicarbonato só é eficaz quando há acidose metabólica significativa e seu efeito é menos previsível. E fique ligado: betabloqueadores (especialmente os não-seletivos) prejudicam a captação celular de K ao bloquear receptores beta2 e podem agravar a hipercalemia — portanto não devem ser usados como manobra aguda aqui. Em resumo: estabilize com cálcio, retire temporariamente com insulina+glicose (+/- salbutamol), considere bicarbonato se acidose, e encaminhe para diálise como solução definitiva; não dê betabloqueador para "proteger" o coração nessa situação.

Alternativa A: INCORRETA. Diálise é a medida definitiva para remoção de potássio, e é indicada especialmente em pacientes com insuficiência renal crônica, K muito elevado (como 7,2 mEq/L) e alterações eletrocardiográficas. Em pacientes anúricos ou com resposta insuficiente às medidas de emergência, a hemodiálise corrige rapidamente o K sérico. Então, longe de ser incorreto, é absolutamente indicado.

Alternativa B: CORRETA. Betabloqueadores são a administração incorreta no manejo inicial desta hipercalemia grave. Bloqueadores beta — especialmente os não seletivos — inibem os receptores beta2 que facilitam a entrada de potássio nas células; ao fazer isso, podem piorar ou precipitar aumento ainda maior do K sérico. Ou seja, na fase aguda, dar um betabloqueador pode ser prejudicial e é contraindicado como medida para reduzir potássio ou controlar arritmias relacionadas à hipercalemia. Mesmo betabloqueadores cardioseletivos merecem cautela; portanto, a opção correta para a pergunta (qual é incorreta) é betabloqueadores.

Alternativa C: INCORRETA. Cálcio endovenoso é a primeira medida para estabilidade elétrica quando há sinais eletrocardiográficos de hipercalemia (ondas T altas, alargamento do QRS, arritmias). O gluconato de cálcio 10% (1 g) EV lentamente é o preferido em via periférica; o cloreto de cálcio contém mais cálcio iônico e é usado em acesso central. O cálcio não reduz o K, mas antagoniza a despolarização excessiva do miocárdio e reduz risco imediato de parada — portanto é acertado e indicado.

Alternativa D: INCORRETA. Bicarbonato de sódio endovenoso pode ser útil quando há acidose metabólica concomitante, pois a correção do pH favorece o movimento do potássio para o interior das células. Seu efeito é variável e menos previsível que o da insulina, e não é a primeira linha isolada em paciente sem acidose importante — mas não é uma administração “incorreta” em si quando indicada. Em pacientes com acidose significativa, o bicarbonato é uma ferramenta válida.

Alternativa E: INCORRETA. Glicose e insulina endovenosa (insulina regular 10 U IV associada a 25 g de glicose, ajustando conforme glicemia) é uma das medidas centrais para deslocar potássio para o interior celular rapidamente. Sempre monitorar glicemia e repetir conforme necessário. É uma intervenção de emergência correta e indicada neste caso.

Resposta: Alternativa B