Dica do autor: O quadro clínico descrito é compatível com edema cerebral citotóxico, uma condição que ocorre principalmente em situações de hipóxia ou isquemia cerebral. Esse tipo de edema resulta da falência energética celular, sobretudo da bomba Na⁺/K⁺-ATPase, fundamental para manter os gradientes iônicos transmembranares. Quando há falta de oxigênio, as células nervosas não conseguem produzir ATP de forma adequada, o que leva ao acúmulo de sódio e água intracelularmente. Diferentemente do edema vasogênico, que ocorre por ruptura da barreira hematoencefálica e acúmulo de fluido no espaço extracelular, o edema citotóxico envolve inchaço das próprias células — principalmente neurônios, astrócitos e oligodendrócitos.

Histologicamente, observa-se rarefação do neuropilo, astrócitos tumefeitos, e neurônios com citoplasma hipocorado, achados compatíveis com o edema citotóxico precoce. Essas alterações ocorrem em resposta à hipóxia e precedem qualquer resposta inflamatória significativa. Além disso, o quadro clínico de rebaixamento do nível de consciência, associado à hipoxemia e hipotensão, é altamente sugestivo de uma encefalopatia hipóxico-isquêmica.

Fonte: Bauer M et al. Tissue sample analysis for post mortem determination of brain edema. Forensic Science International, 2021. CC BY 4.0

Alternativa A: INCORRETA. Essa alternativa descreve o mecanismo fisiopatológico do edema vasogênico, comum em processos inflamatórios, infecciosos ou tumorais, em que há ruptura da barreira hematoencefálica e extravasamento de proteínas plasmáticas para o parênquima. No entanto, esse não é o padrão histológico apresentado na biópsia, nem o quadro clínico descrito.

Alternativa B: CORRETA. O enunciado descreve com precisão os achados típicos de um edema citotóxico, desencadeado por hipóxia tecidual. A falência da Na⁺/K⁺-ATPase leva ao acúmulo intracelular de íons e água, resultando em inchaço celular. Esse é o mecanismo fisiopatológico mais provável, dado o contexto de hipóxia (SatO₂ de 84%, PA de 90x60 mmHg) e a ausência de lesão focal.

Alternativa C: INCORRETA. Essa alternativa se refere ao edema intersticial inflamatório, geralmente associado a infecções virais, como encefalite. No entanto, não há no caso clínico indícios de quadro infeccioso agudo, tampouco tempo hábil para desenvolvimento de uma resposta imune inflamatória tardia.

Alternativa D: INCORRETA. A obstrução venosa cerebral, embora cause edema, tende a levar a um edema vasogênico secundário à elevação da pressão hidrostática capilar. Além disso, é uma condição rara e associada a sinais de hipertensão intracraniana e hemorragias venosas, o que não foi descrito na TC.

Alternativa E: INCORRETA. Essa alternativa descreve uma hidrocefalia hipertensiva, cujo edema é predominantemente periventricular, devido ao extravasamento de fluido cerebrospinal. Não há, no caso, menção a dilatação ventricular ou distúrbios do fluxo liquórico que sustentem essa hipótese.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Adams & Victor – Princípios de Neurologia, 11ª edição.
• Junqueira & Carneiro – Histologia Básica, 14ª edição.
• Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças, 10ª edição.
• Greenberg DA et al. – Clinical Neurology, 10th ed. McGraw Hill.