Dica do autor: O edema tecidual é resultado do acúmulo anormal de fluido no compartimento intersticial e pode ser causado por múltiplos mecanismos que alteram o equilíbrio das forças de Starling — as forças que regulam o movimento de fluido entre o plasma e o interstício. Os principais mecanismos envolvidos na gênese do edema são:

1. Aumento da pressão hidrostática capilar, geralmente associado à estase venosa (ex: insuficiência cardíaca congestiva ou trombose venosa profunda), que favorece o extravasamento de fluido para o interstício.
2. Redução da pressão oncótica plasmática, especialmente pela hipoalbuminemia, comum em síndromes nefróticas, hepatopatias graves ou desnutrição.
3. Lesão endotelial com aumento da permeabilidade capilar, como ocorre em processos inflamatórios agudos ou reações imunológicas, permitindo a saída de proteínas e água para o interstício (formação de exsudato).
4. Obstrução do sistema linfático, que reduz o retorno de proteínas e fluido para o sistema circulatório, provocando acúmulo no interstício — típico de linfedema.
5. Retenção de sódio e água, promovida por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, principalmente em doenças renais e estados de hipoperfusão.

Esses mecanismos podem atuar isoladamente ou de forma combinada. A presença de edema sempre deve ser interpretada à luz do contexto clínico e dos determinantes hemodinâmicos e inflamatórios envolvidos.

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Alternativa A: INCORRETA. A redução da pressão hidrostática capilar normalmente impediria a formação de edema, pois diminuiria a força que promove a saída de fluido para o interstício. Já o aumento da resistência linfática pode contribuir para edema, mas, isoladamente, não é suficiente para desencadeá-lo sem outros fatores.

Alternativa B: INCORRETA. Um aumento da pressão osmótica plasmática (geralmente decorrente de hiperalbuminemia) reduz a tendência à formação de edema. A diminuição da permeabilidade endotelial também protege contra extravasamento de fluido, tornando essa alternativa incompatível com a gênese do edema.

Alternativa C: CORRETA. Esta alternativa reúne três dos principais mecanismos envolvidos na formação do edema:

• A elevação da pressão hidrostática empurra fluido para fora dos capilares.
• A redução da pressão oncótica (geralmente por hipoalbuminemia) reduz a força que retém líquido no interior vascular.
• A lesão endotelial aumenta a permeabilidade e permite o extravasamento de proteínas plasmáticas, agravando o edema.

Alternativa D: INCORRETA. Embora a estase venosa contribua para o aumento da pressão hidrostática, a elevação da pressão oncótica contraria a formação de edema. A linfadenopatia pode sugerir obstrução linfática, mas, associada a pressão oncótica elevada, essa alternativa é contraditória.

Alternativa E: INCORRETA. A vasodilatação sistêmica e a hiperemia ativa estão associadas a processos inflamatórios ou aumento do fluxo sanguíneo, mas a aumento da síntese de proteínas plasmáticas eleva a pressão oncótica e tende a prevenir edema. Essa combinação de fatores não se alinha com os mecanismos clássicos do edema.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2020). Robbins e Cotran - Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier.
• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2017). Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Elsevier.