Dica do autor: Quando o quadro é subagudo ou crônico, com fraqueza predominantemente motora, hipotonia/reflexos diminuídos e alterações sensitivas leves a moderadas, o pulo do gato é prestar atenção no tempo de evolução e nos achados eletrofisiológicos. A polirradiculopatia inflamatória crônica (PDIC) é uma neuropatia desmielinizante imunomediada que evolui por mais de 8 semanas, costuma apresentar fraqueza proximal e distal simétrica, redução marcada de reflexos e sinais sensitivo-proprioceptivos variáveis. No eletroneuromiograma há redução das velocidades de condução, bloqueios de condução e sinais de desmielinização difusa. Ao contrário da neuropatia diabética típica, que é axonal e “em luva/estopa” (predominantemente sensorial e distal), a PDIC responde a terapias imunomoduladoras (corticóide, imunoglobulina, plasmaférese) e tem maior componente motor. Guillain-Barré é agudo/subagudo com evolução em dias a poucas semanas e frequentemente história de infecção prévia; neuropatias hereditárias (ex.: CMT) costumam ter início precoce e história familiar/achados ortopédicos associados. Portanto, bater o olho: tempo > 2 meses + desmielinização difusa no ENMG = pensar em PDIC e agir para tratar imunomoduladoramente.

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda que progride tipicamente em dias a semanas (até 4 semanas) e costuma ter história de quadro infeccioso prévio. Apesar de o ENMG poder mostrar desmielinização, o tempo curto de evolução e a progressão rápida são as marcas registradas. No caso em questão, a evolução foi insidiosa por meses, o que afasta SGB como primeiro diagnóstico.

Alternativa B: CORRETA. Polirradiculopatia inflamatória crônica (PDIC) encaixa perfeitamente: curso crônico/progressivo (>8 semanas), fraqueza motora com diminuição de reflexos, envolvimento sensitivo proprioceptivo e, crucialmente, padrão desmielinizante difuso no ENMG com velocidades de condução lentas. Esse conjunto clínico-eletroneurológico sugere neuropatia inflamatória crônica passível de terapia imunomoduladora, e não uma neuropatia puramente metabólica.

Alternativa C: INCORRETA. Neuropatia hereditária sensitivo-motora (ex.: doença de Charcot–Marie–Tooth tipo 1) pode ser desmielinizante no ENMG, mas habitualmente tem início na infância ou adolescência, história familiar e sinais ortopédicos crônicos (pé cavo, deformidades). A apresentação aos 58 anos, sem referência familiar e com início subagudo/progressivo ao longo de meses torna essa alternativa pouco provável.

Alternativa D: INCORRETA. Neuropatia periférica diabética é extremamente comum e costuma causar parestesias e perda sensorial vibratória, mas é tipicamente axonal e de padrão comprimento-dependente (inicia nas pontas distais), com discreta ou moderada redução das velocidades de condução. A presença de desmielinização difusa e quadro predominantemente motor com evolução crônica e progressiva favorece uma neuropatia inflamatória (PDIC) em vez da neuropatia diabética típica. Além disso, o controle glicêmico alterado não exclui comorbidades, mas não explica isoladamente o padrão demielinizante.

Resposta: Alternativa B