Dica do autor: A bradicardia e até assistolia após raquianestesia têm uma fisiopatologia bem conhecida: o bloqueio simpático por nível alto reduz o retorno venoso e a pressão arterial e deixa o tônus vagal em primeiro plano. Em pacientes jovens e com elevado tônus vagal basal (pense no atleta, no ASA I saudável), esse efeito é mais pronunciado — o coração simplesmente desacelera. Outro mecanismo importante é o reflexo de Bezold–Jarisch, desencadeado por ventrículo pouco preenchido e com boa contratilidade, que provoca bradicardia intensa, vasodilatação e hipotensão. Fatores que aumentam a probabilidade incluem bloqueio sensitivo alto (acima de T4), hipovolemia, sedação profunda/uso de opioides, posição do paciente e administração prévia de betabloqueadores ou outros fármacos vagotónicos. O manejo preventivo é simples na prática: volemia adequada (coload), monitorização contínua, estar pronto para aplicar atropina em bradicardia sintomática e epinefrina se evoluir para colapso hemodinâmico/assistolia. O pulo do gato é bater o olho no paciente: jovem, sem comorbidades e com bloqueio alto = risco real de bradicardia profunda.

Alternativa A: INCORRETA. DPOC não é um fator clássico de risco para bradicardia após raquianestesia. Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica costumam ter maior drive simpático crônico e, muitas vezes, menor tônus vagal basal, o que, se alguma coisa, reduz a tendência a bradicardias reflexas intensas. Além disso, DPOC está mais associada a complicações respiratórias perioperatórias do que a eventos bradicárdicos por bloqueio neuroaxial.

Alternativa B: CORRETA. Paciente ASA 1 (jovem e saudável) é, paradoxalmente, um fator de risco para bradicardia severa após raquianestesia por ter maior tônus vagal e coração mais responsivo a alterações de retorno venoso e à retirada do estímulo simpático. Na prática, é comum ver bradicardias mais acentuadas em pacientes jovens e atléticos com bloqueio alto, justamente pelo mecanismo vagal e pelo reflexo de Bezold–Jarisch. No caso clínico, a evolução para assistolia após 15 minutos é compatível com esse perfil.

Alternativa C: INCORRETA. Ter realizado bloqueio de neuroeixo prévio (em outra ocasião) não constitui risco estabelecido para bradicardia na sessão atual. O que importa é o nível e extensão do bloqueio atual, a volemia, medicamentos em uso e características individuais. Um bloqueio prévio não altera o risco do mecanismo fisiológico descrito.

Alternativa D: INCORRETA. Hipertensão crônica não é um fator típico que predispõe especificamente à bradicardia pós-raquianestesia; na verdade, pacientes hipertensos de longa data tendem a ter respostas autonômicas alteradas e, em alguns casos, menor sensibilidade ao reflexo vagal. A presença de hipertensão isolada não é o determinante principal para esse tipo de evento agudo.

Resposta: Alternativa B