Dica do autor: O álcool altera o metabolismo lipídico por dois eixos principais: aumenta a produção hepática de triacilgliceróis e reduz a depuração periférica. Metabolicamente, etanol é convertido em acetaldeído e depois em acetato, que entra como acetil‑CoA no metabolismo hepático. A via gera excesso de NADH, que inibe a oxidação de ácidos graxos e favorece a esterificação e a síntese de ácidos graxos e VLDL. Paralelamente, o consumo excessivo de etanol pode reduzir a atividade da lipoproteína lipase (LPL), peça-chave na hidrólise de quilomícrons e VLDL na circulação, prejudicando a depuração de TAGs. No consumo moderado (até ~30 g/dia) os efeitos são mais heterogêneos e dependem do perfil metabólico individual, mas em consumo alto a tendência é clara: aumento da síntese hepática + menor remoção periférica = hipertrigliceridemia. Por isso, em pacientes com hipertrigliceridemia clínica a recomendação costuma ser a abstinência ou redução rigorosa do álcool; e a associação de dieta rica em gorduras saturadas amplifica o efeito, pois fornece substrato adicional para a síntese e para a formação de quilomícrons.

Alternativa A: CORRETA. É prática aceita não recomendar bebida alcoólica a quem já tem hipertrigliceridemia, especialmente quando os níveis de TAG são elevados (>500 mg/dL) ou há pancreatite prévia. Mesmo quantidades moderadas podem elevar triglicerídeos em indivíduos susceptíveis; portanto a orientação é reduzir ao máximo ou abstinência.

Alternativa B: INCORRETA. A frase tem contradição fisiopatológica: a inibição da lipase das lipoproteínas (LPL) leva a redução, não a aumento, da hidrólise de quilomícrons e VLDL. Ou seja, se o etanol inibe a LPL isso explica a lipemia por menor hidrólise dos transportadores de TAG, não por aumento da hidrólise. Portanto a alternativa está equivocada no mecanismo descrito.

Alternativa C: CORRETA. Depois da oxidação, o etanol gera acetato que é convertido em acetil‑CoA no fígado; essa molécula é o bloco de construção para síntese de ácidos graxos e colesterol. Com excesso de NADH, há favorecimento da lipogênese e da esterificação em triacilgliceróis, aumentando a secreção de VLDL.

Alternativa D: CORRETA. A combinação de alto consumo de etanol com dieta rica em ácidos graxos saturados tem efeito aditivo/sinérgico sobre os níveis de TAG: o álcool estimula a síntese hepática e prejudica a depuração; as gorduras saturadas fornecem substrato para formação de quilomícrons/VLDL — no fim das contas, maior elevação da trigliceridemia.

Resposta: Alternativa B