Nível de dificuldade: fácil
Dica do professor: Nas cardiopatias acianóticas, por definição, a oxigenação pulmonar do sangue proveniente de ventrículo direito (VD) está preservada e, por isso, não há cianose. Sua fisiopatologia pode ser compreendida através de dois mecanismos, com manifestações clínicas próprias: 1) lesões que cursam com sobrecarga de volume; e 2) lesões que cursam com sobrecarga de pressão. No primeiro grupo (sobrecarga de volume) estão incluídos: Defeito de Septo Atrioventricular (DSAV), Comunicação Interatrial (CIA), Interventricular (CIV) e Canal Arterial Patente (PCA). No segundo grupo (sobrecarga de pressão) encontramos as lesões que obstruem o fluxo de saída ventricular direito ou esquerdo: estenose de valva pulmonar, estenose de valva aórtica e coarctação de aorta (alternativa A correta). Nas cardiopatias cianóticas, o principal achado semiológico é a cianose, provocada pela dessaturação do sangue arterial. Também podemos compreendê-la sob a ótica de dois modelos patológicos: 1) lesões que cursam com hiperfluxo pulmonar; 2) lesões que cursam com hipofluxo pulmonar. A principal cardiopatia congênita com hiperfluxo pulmonar é a transposição de grandes vasos (alternativa D incorreta), caracterizada pela saída da aorta a partir de VD e a saída do tronco da pulmonar de VE. As lesões cianóticas com hipofluxo pulmonar são aquelas que levam a uma obstrução ao trato de saída de VD: tetralogia de Fallot (estenose infundibular, CIV, dextroposição da aorta e hipertrofia de VD), atresia tricúspide (alternativa C incorreta) e estenose pulmonar (alternativa B incorreta). A anomalia de Ebstein é uma cardiopatia cianogênica, portanto alternativa E incorreta, e é a doença congênita mais comum da valva tricúspide. É caracterizada por aderência de porção variável das cúspides posterior e septal de uma valva tricúspide redundante para o interior da parede ventricular direita e implantada mais caudalmente em direção ao ápice.
Alternativa correta: letra A