Dica do autor: Em idosos com alteração progressiva do estado mental é essencial pensar nas causas metabólicas e nutricionais que cursam com manifestações neurológicas. A deficiência de vitamina B12 (cobalamina), em especial quando secundária à anemia perniciosa por atrofia autoimune da mucosa gástrica e deficiência de fator intrínseco, costuma provocar um quadro misto: anemia macrocítica (MCV elevado, frequentemente >100 fl) associada a alterações neurológicas que incluem parestesias, ataxia, sinais piramidais (como Babinski) e comprometimento cognitivo. O mecanismo envolve alterações na mielina da medula e do cérebro, o que explica a presença simultânea de sinais sensitivos, cerebelares e de via corticoespinhal, além da anemia. Já a deficiência de folato também causa macrocitose, mas costuma provocar menos manifestações neurológicas frank; anemia microcítica (MCV baixo) remete a deficiência de ferro ou sangramentos crônicos, não explicando sinais neurológicos típicos da deficiência de B12. Encefalopatias por insuficiência renal ou por doenças autoimunes sistêmicas têm apresentação clínica e exames complementares distintos: a encefalopatia urêmica acompanha elevação de ureia/creatinina e alterações eletrolíticas; a neuropsiquiatria do lúpus requer outros critérios clínicos e sorológicos além do FAN, e o padrão do FAN isolado não estabelece o diagnóstico nem explica macrocitose com sinais medulares e piramidais. O pulo do gato é bater o olho no conjunto: anemia macrocítica + sinais neurológicos em idoso = suspeita forte de deficiência de B12 / anemia perniciosa.

Alternativa A: CORRETA. Hemograma com VCM = 120 fl indica macrocitose importante. Associada à confusão, sinais piramidais bilaterais e incoordenação, esse padrão é clássico para deficiência de vitamina B12, frequentemente por anemia perniciosa em idosos. Espera-se também hemoglobina baixa, leucócitos e plaquetas podem estar normais ou com citopenias, e esfregaço com macrócitos e possivelmente neutrófilos hipersegmentados. O diagnóstico confirmado se faz com dosagem sérica de B12 (e, se necessário, anti-fator intrínseco/anti-células parietais) e o tratamento é reposição de cobalamina, corrigindo tanto as alterações hematológicas quanto – em parte – as neurológicas (quanto mais precoce, melhor).

Alternativa B: INCORRETA. Um VCM = 80 fl descreve microcitose, típica de anemia ferropriva ou talassêmicas leves, não de deficiência de folato. Além disso, a deficiência de ácido fólico causa macrocitose (VCM aumentado), não microcitose. E, clinicamente, a deficiência de folato costuma ter menos impacto neurológico do que a de B12; portanto esse resultado e diagnóstico não casam com o quadro neurológico descrito.

Alternativa C: INCORRETA. Solicitar FAN e achar um padrão nuclear pontilhado fino e denso não é o exame-chave para encefalopatia renal. Encefalopatia urêmica decorre de insuficiência renal aguda ou crônica avançada, com elevação de ureia/creatinina, desequilíbrios hidroeletrolíticos e toxicidade sistêmica; o FAN não tem papel diagnóstico aqui. Além disso, o conjunto de anemia macrocítica com sinais neurológicos não é explicado por um FAN positivo com esse padrão.

Alternativa D: INCORRETA. Embora doenças autoimunes como o lúpus possam cursar com manifestações neurológicas, o diagnóstico de encefalopatia lúpica não se apoia apenas em um FAN positivo com padrão nuclear pontilhado grosso, e é incomum estrelar esse diagnóstico em uma paciente idosa com quadro progressivo típico de deficiência de B12. Além disso, também não explicaria a presença isolada de macrocitose acentuada (VCM elevado) e os sinais piramidais característicos da mielopatia por deficiência de cobalamina.

Resposta: Alternativa A