Dica do autor: Doença ulcerosa péptica (DUP) é basicamente um desequilíbrio entre fatores agressivos (ácido clorídrico, pepsina, infecção por H. pylori, medicamentos gastrotóxicos) e fatores de defesa da mucosa (muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo, prostaglandinas). O pulo do gato é entender que o ulcerogênese precisa de agressão à mucosa combinada ou não com falha das defesas. A infecção por H. pylori promove inflamação crônica e altera o equilíbrio ácido-base e a secreção de muco, enquanto os anti-inflamatórios não esteroidais prejudicam a barreira mucosa ao inibir prostaglandinas. A acidez gástrica é o substrato que permite a ação da pepsina e impede a cicatrização; por isso, reduzir acidez é a base do tratamento. Assim, agentes que diminuem a secreção ácida — como bloqueadores de H2 (e, mais potentes, inibidores de bomba de prótons) — são usados para tratar e prevenir recidivas, não para causar úlcera. Fique ligado: há fatores que aumentam risco (tabagismo, álcool, estresse grave, corticoterapia em combinação com AINEs, idade avançada) e condições especiais (síndrome de Zollinger–Ellison) que amplificam a produção ácida.

Alternativa A: INCORRETA. A colonização por Helicobacter pylori é uma das principais causas de DUP. A bactéria induz gastrite crônica, altera a secreção ácida dependendo do padrão de infecção e favorece perda da barreira mucosa, facilitando a formação de úlcera tanto gástrica quanto duodenal. Errado afirmar que não é fator de risco.

Alternativa B: INCORRETA. A acidez gástrica é um fator central na patogênese da úlcera: ácido e pepsina agravam a lesão mucosa e impedem a cicatrização. Estados de hipersecreção (ou exposição aumentada ao ácido) aumentam a probabilidade de úlcera; portanto, acidez elevada é sim fator de risco.

Alternativa C: INCORRETA. Os anti-inflamatórios não esteroidais são clássicos fatores de risco para DUP. Eles inibem COX-1/COX-2, diminuem síntese de prostaglandinas protetoras, reduzem fluxo sanguíneo e muco, e favorecem lesão da mucosa, podendo causar desde gastrite erosiva até úlceras complicadas com sangramento ou perfuração.

Alternativa D: CORRETA. Bloqueadores de H2 antagonizam receptores histamínicos H2 nas células parietais, reduzindo secreção ácida; são medicamentos antiulcerosos e, portanto, não são fatores de risco para desenvolver DUP — ao contrário, ajudam na cicatrização e prevenção. Observação prática: PPIs são mais potentes e frequentemente preferidos, mas nenhum desses grupos é considerado ulcerogênico.

Resposta: Alternativa D