Dica do autor: Cicatrização é um processo organizado e sequencial que visa restaurar a integridade do tecido após lesão. Começa com a hemostasia (coagulação, formação do tampão plaquetário e liberação de fatores quimiotáticos), segue para a fase inflamatória — com recrutamento de neutrófilos e macrófagos, limpeza de detritos e controle de microrganismos — e depois entra na fase proliferativa, caracterizada por angiogênese, formação de tecido de granulação (fibroblastos, colágeno tipo III e matriz extracelular) e reepitelização. Por fim vem a fase de maturação/remodelamento, quando o colágeno tipo III é gradualmente substituído por colágeno tipo I e as fibras se organizam, aumentando a resistência tensional da cicatriz ao longo de semanas a meses. Fatores sistêmicos (diabetes, idade, obesidade, desnutrição), locais (infecção, isquemia, tensão), e deficiências nutritivas (vitamina C, zinco) influenciam cada etapa: o diabetes prejudica quimiotaxia, fagocitose, angiogênese e deposição de colágeno; o idoso tende a ter menor proliferação celular e resposta inflamatória alterada; a vitamina C é essencial para a hidroxilação de prolina/ lisina na síntese de colágeno; o zinco é co-fator enzimático para proliferação celular e reparo. O pulo do gato é bater o olho na sequência correta das fases: hemostasia → inflamação → proliferação → maturação (remodelamento).

Alternativa A: CORRETA. Diabetes mellitus realmente prejudica a cicatrização em vários níveis: hiperglicemia altera função dos neutrófilos (reduz quimiotaxia e fagocitose), aumenta risco de infecção, promove microangiopatia que diminui aporte sanguíneo e oxigênio, e interfere na formação de matriz e deposição de colágeno. Além disso, neuropatia e alterações imunológicas associadas ao diabetes retardam a cicatrização em todas as etapas.

Alternativa B: CORRETA. Pacientes idosos têm maior probabilidade de cicatrização retardada: há diminuição da proliferação de queratinócitos e fibroblastos, menor angiogênese, resposta inflamatória modificada e redução da síntese de colágeno, além de comorbidades e uso de medicamentos que podem atrapalhar o processo. No fim das contas, a velocidade e a qualidade do reparo tendem a ser piores em idosos comparados a jovens saudáveis.

Alternativa C: INCORRETA. Esta alternativa troca a ordem correta das fases. Depois da fase inflamatória vem a fase proliferativa, e somente depois a fase de maturação/remodelamento. Ou seja: inflamação → proliferação (granulação, angiogênese, reepitelização) → maturação (substituição de colágeno tipo III por tipo I e reorganização fibrilar). A afirmação que coloca maturação antes da proliferativa está equivocada e por isso é a opção EXCETO.

Alternativa D: CORRETA. Na cicatrização por primeira intenção (aproximação cirúrgica das bordas) o defeito tecidual é pequeno, há pouca perda de tecido, mínima formação de tecido de granulação e a reepitelização é rápida, resultando em cicatriz mais fina e cura mais célere do que em fechamento por segunda intenção, onde há grande tecido de granulação e contração.

Alternativa E: CORRETA. Deficiência de vitamina C atrapalha a hidroxilação de resíduos de prolina e lisina nas cadeias de colágeno, comprometendo a estabilidade da molécula e retardando a cicatrização; deficiência de zinco prejudica síntese proteica, proliferação celular e atividade de várias enzimas importantes para reparo tecidual. Ambas estão associadas a atraso na cicatrização.

Resposta: Alternativa C