Dica do autor: Síndromes hipertensivas da gravidez são um espectro que inclui hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia e formas sobrepostas ou crônicas. O pulo do gato é entender que pré-eclâmpsia precoce (antes de 34 semanas) tem origem predominantemente placentária: falha na remodelação das artérias espiraladas leva a redução do fluxo uteroplacentário, isquemia placentária e liberação de fatores antiangiogênicos que prejudicam a perfusão fetal. Isso se traduz clinicamente em restrição de crescimento fetal (CIUR/FGR), oligodrâmnio por menor urina fetal, alterações Doppler fetais — classicamente aumento da resistência das artérias umbilicais (ausência ou inversão do fluxo diastólico em casos graves), resposta de "brain-sparing" com diminuição da resistência na artéria cerebral média e alterações do ducto venoso quando há comprometimento hemodinâmico fetal. Em contraste, a pré-eclâmpsia tardia tende a ter maior componente materno (disfunção endotelial materna) e menos impacto sobre o feto. Para diagnóstico, lembra que pré-eclâmpsia é hipertensão nova após 20 semanas com proteinúria ou sinais de lesão de órgão-alvo; entre os critérios de gravidade estão plaquetas baixas, disfunção renal/modificação das creatininas, alterações hepáticas, edema pulmonar e sintomas neurológicos.

Alternativa A: INCORRETA. A excreção proteica muda pouco na gravidez e não "aumenta substancialmente" ao ponto de aceitar um limiar tão alto. O valor de corte clássico para proteinúria significativa na suspeita de pré-eclâmpsia é ≥300 mg/24 h (ou razão proteína/creatinina ≥0,3), não 450 mg/24 h. Além disso, a explicação do mecanismo citada está simplificada demais; embora haja aumento da taxa de filtração glomerular na gravidez, isso tende a reduzir creatinina sérica e não justificar um aumento marcante e normalizado da proteinúria como descrito.

Alternativa B: INCORRETA. Hipertensão arterial gestacional é definida como PA ≥140/90 mmHg iniciada após 20 semanas de gestação, sem proteinúria e sem sinais de lesão de órgão-alvo. A afirmação que fixa o início a partir da 25ª semana está errada; o ponto de corte é 20 semanas.

Alternativa C: INCORRETA. Os achados listados (edema pulmonar, sintomas cerebrais/visuais, plaquetas 1,1 mg/dL (ou aumento agudo significativo/dobro da linha de base), e não rigidamente >1,5 mg/dL. Portanto a alternativa erra ao usar esse limiar para diagnóstico.

Alternativa D: CORRETA. Quando a pré-eclâmpsia aparece antes de 34 semanas fala-se em forma precoce, geralmente relacionada à insuficiência placentária. Nesses casos é comum ver CIUR/FGR, oligodrâmnio, alterações Doppler das artérias umbilicais (aumento da impedância, com possibilidade de ausência ou inversão do fluxo diastólico em casos graves), quadro de "brain-sparing" com diminuição da resistência da artéria cerebral média e, em estágios avançados de sofrimento fetal, alterações do ducto venoso. Essa sequência é a expressão clínica da fisiopatologia placentária descrita acima.

Alternativa E: INCORRETA. Pré-eclâmpsia superposta (ou superposta à hipertensão crônica) é o surgimento de proteinúria nova ou de sinais de lesão de órgão-alvo em uma gestante com hipertensão preexistente (diagnosticada antes da gestação ou antes de 20 semanas). A alternativa erra ao estabelecer arbitrariamente a partir da 30ª semana como definição; o diagnóstico é clínico e temporalmente vinculado à gestação sobre hipertensão pré-existente, não a um marco de 30 semanas.

Resposta: Alternativa D