Dica do autor: Distúrbios hipocinéticos, no jargão clínico, são aqueles em que o paciente tem menos movimento do que o esperado — o protótipo é o parkinsonismo. O pulo do gato para entender a síndrome é visualizar a via nigroestriatal: perda de neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta leva a desequilíbrio entre as vias direta e indireta dos gânglios da base, resultando em bradicinesia (lentidão e dificuldade para iniciar movimentos), rigidez (aumento do tônus muscular independente da velocidade do movimento) e tremor de repouso. A bradicinesia não é só lentidão; ela inclui diminuição da amplitude e fatigabilidade durante sequências de movimentos voluntários. O tremor em repouso classicamente se associa a oscilações geradas por circuitos dos gânglios da base em interação com tálamo e circuitos cerebelares, não sendo explicado por lesão isolada de uma estrutura branca como a cápsula interna. Por fim, é importante distinguir rigidez (velocidadeindependente) de espasticidade (aumento do tônus que cresce com a velocidade do movimento) — essa diferença clínica ajuda a fechar diagnóstico na ponta do estetoscópio motor.

Alternativa A: CORRETA. É correto afirmar que o parkinsonismo resulta de condições que reduzem a dopamina na via nigroestriatal. Seja na doença de Parkinson idiopática, seja em parkinsonismos secundários por toxinas, fármacos antipsicóticos ou lesões vasculares, a queda da dopamina nessa via provoca o desequilíbrio das vias direta/indireta dos gânglios da base e gera o quadro clínico típico (bradicinesia, rigidez, tremor de repouso e alterações posturais).

Alternativa B: CORRETA. A definição de bradicinesia inclui não só a lentidão do movimento, mas também a redução progressiva da amplitude (fenômeno de decrement) e a perda de movimentos automáticos. Exemplos práticos: perda de balanço dos braços ao caminhar, micrografia e dificuldade em movimentos alternados rápidos. Portanto, afirmar que há redução progressiva da amplitude faz parte da descrição clássica da bradicinesia.

Alternativa C: INCORRETA. Dizer que o tremor em repouso é causado por uma anormalidade oscilatória exclusivamente na cápsula interna é errado. O tremor de repouso resulta de circuitos oscilatórios envolvendo os gânglios da base (substantia nigra, globo pálido, núcleo subtalâmico), tálamo e conexões cerebelares — é um fenômeno de rede e não se explica por lesão exclusiva da cápsula interna. Lesão da cápsula interna costuma causar déficits motores de via corticospinal, não tremor em repouso típico de parkinsonismo.

Alternativa D: CORRETA. A rigidez do parkinsonismo é caracterizada por aumento do tônus muscular que é independente da velocidade do movimento passivo — ou seja, não aumenta conforme a velocidade (diferente da espasticidade). Clinicamente aparece como rigidez em “cano de chumbo” (lead-pipe) e, quando associada a um tremor rítmico, pode apresentar o fenômeno de cogwheel. A observação da velocidadeindependência é útil para diferenciar de lesões corticoespinais.

Alternativa E: CORRETA. (Repetição de um enunciado verdadeiro) Reforça que a fisiopatologia do parkinsonismo está ligada à perda dopaminérgica nigroestriatal e às alterações funcionais dos circuitos dos gânglios da base, portanto é verdadeira enquanto descrição fisiopatológica.

Resposta: Alternativa C