Dica do autor: O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é um evento agudo que se divide basicamente em isquêmico e hemorrágico. No isquêmico, o problema é a interrupção do fluxo em uma artéria cerebral, desencadeando a cascata isquêmica: falta de oxigênio e glicose, falha das bombas iônicas, edema citotóxico (intra‑celular) e, se persiste, dano irreversível. Ao redor da área infartada fica a penumbra: tecido hipoperfundido com metabolismo comprometido, mas potencialmente recuperável se houver reperfusão rápida — é aí que mora o pulo do gato das terapias recanalizadoras. Os fatores de risco clássicos são hipertensão arterial (principal), idade avançada, diabetes, fibrilação atrial/cardiopatia, tabagismo, dislipidemia e fatores raciais; controlar isso é prevenção primária eficaz. Os infartos lacunares, por sua vez, decorrem predominantemente de doença de pequenos vasos (lipohialinose, microateromas), associada à hipertensão e diabetes, e produzem síndromes motoras/sensitivas profundas (capsulotalâmicas, ponte), não sinais corticais como afasia ou apraxia. No exame de imagem agudo, a tomografia computadorizada sem contraste é o exame inicial para excluir hemorragia; nas primeiras horas pode ser normal no isquêmico — a ressonância com DWI é mais sensível precocemente. Edema citotóxico surge cedo (horas/dias) e o edema vasogênico aparece depois com ruptura da barreira hematoencefálica; o edema máximo em grandes infartos hemisféricos costuma ocorrer nos primeiros 3–5 dias, daí a vigilância intensa nesse período para risco de herniação.

Alternativa A: CORRETA. A hipertensão arterial é o principal fator de risco para AVE, especialmente para doença de pequenos vasos e eventos hemorrágicos. Idade avançada, gênero, raça, cardiopatia prévia (por exemplo fibrilação atrial), diabetes e tabagismo também aumentam o risco. Essa enumeração está adequada e condensada; portanto a afirmação é verdadeira.

Alternativa B: CORRETA. A penumbra isquêmica é justamente a região de hipoperfusão onde há comprometimento funcional reversível: o tecido não está morto, está em risco. É o alvo das intervenções de reperfusão (trombólise e trombectomia) porque recuperar o fluxo nessa área salva neurônios. A definição da alternativa está correta e é fundamental para a terapêutica aguda.

Alternativa C: CORRETA. Após isquemia, o edema citotóxico (intra‑celular) aparece de forma precoce e contribui para aumento de volume cerebral; em grandes infartos hemisféricos o edema clínico e radiológico costuma atingir pico em torno de 3–5 dias, quando o risco de edema maligno e herniação é maior. O edema vasogênico, por outro lado, relaciona‑se ao extravasamento plasmático e costuma ser mais proeminente em processos com ruptura da barreira como tumores e abscessos. A alternativa descreve corretamente essa diferença temporal e fisiopatológica.

Alternativa D: INCORRETA. Essa é a armadilha: infartos lacunares não têm como principal causa embolia cardíaca ou arterial. Eles resultam de doença de pequenos vasos (lipohialinose, doença arteriolar hipertensiva ou microateroma em ostiais), e produzem lesões profundas (núcleo lenticular, cápsula interna, tálamo, ponte) com síndromes lacunares típicas — p.ex. paresia motora pura, perda sensorial pura, ou ataxia‑hemiparesia. Clinicamente não costumam apresentar sinais corticais como afasia, apraxia ou agnosia, e na imagem demonstram lesões pequenas e profundas, não corticalmente localizadas no lobo temporal ou frontal. Por isso essa alternativa é falsa e é a resposta incorreta pedida pela questão.

Alternativa E: CORRETA. O diagnóstico do AVE isquêmico é primariamente clínico; a tomografia sem contraste é o exame inicial obrigatório para excluir hemorragia intracraniana antes de considerar terapias de reperfusão. Nas primeiras 24–48 horas a TC pode ser normal em isquemia aguda; contraste intravenoso não é necessário na avaliação inicial aguda e não deve atrasar a decisão terapêutica.

Resposta: Alternativa D