Dica do autor: Meningoencefalites englobam processos inflamatórios do parênquima cerebral e das meninges causados por agentes infecciosos diversos (bactérias, vírus, fungos, parasitas). O pulo do gato na abordagem é reconhecer rapidamente o agente provável, iniciar terapia empírica adequada e, quando pertinente, usar terapia adjuvante para modular a resposta inflamatória — porque a principal fonte de dano neurológico muitas vezes é a própria inflamação desencadeada pela lise bacteriana ou pela reação imunomediada. No caso da tuberculose, a lesão meníngea costuma decorrer de focos ricos (Rich foci) que se formam após disseminação hematogênica e que mais tarde se rompem na superfície meníngea. Já na encefalite viral, o herpes simplex tipo 1 é a principal causa esporádica e exige tratamento precoce com aciclovir devido à alta morbidade e mortalidade sem terapia. Sobre dexametasona: ela é indicada como terapia adjunta na meningite bacteriana em situações específicas (começando antes ou junto com o antibiótico) porque reduz a cascata inflamatória no espaço subaracnóideo, o que diminui edema, pressão intracraniana e o risco de sequelas, sobretudo auditivas em algumas etiologias; o benefício varia conforme o agente e a faixa etária. Por fim, o diagnóstico laboratorial via punção lombar é fundamental, mas um liquor inicialmente normal não exclui infecção do SNC em todas as ocasiões — interpretação clínica sempre importa; e a quimioprofilaxia de contatos tem indicação bem estabelecida para meningococo (Neisseria meningitidis), não para pneumococo de rotina.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que Mycobacterium tuberculosis atinge o SNC por via linfática durante a primoinfecção não é correta. O mecanismo clássico é a disseminação hematogênica a partir de foco primário, com formação de pequenos granulomas subependimários ou subaracnóideos (Rich foci) que podem romper-se posteriormente e causar meningite tuberculosa. A via linfática não é a rota reconhecida para o acometimento direto do parênquima/meninges.

Alternativa B: INCORRETA. É verdade que o vírus herpes simplex tipo 1 é a causa mais comum de encefalite viral esporádica, mas a continuação da frase é enganosa: encefalite herpética não costuma ser benigna — sem tratamento específico (aciclovir) tem alta mortalidade e, mesmo com tratamento, há risco significativo de sequelas neurológicas e cognitivas. Portanto a alternativa mistura um dado correto com uma conclusão falsa sobre a evolução clínica.

Alternativa C: CORRETA. A justificativa do uso da dexametasona como terapia adjunta na meningite bacteriana é exatamente modular a resposta inflamatória desencadeada pela destruição bacteriana após o início do antibiótico. Ao reduzir a produção de mediadores inflamatórios e o edema meníngeo, a corticoterapia precoce diminui o risco de algumas sequelas, em especial a perda auditiva em quadros pediátricos por determinadas etiologias e, em adultos, pode reduzir mortalidade e complicações em meningites pneumocócicas quando empregada adequadamente (iniciada antes ou junto com o antibiótico). Por isso é a alternativa correta.

Alternativa D: INCORRETA. Embora o exame do líquor seja peça-chave no diagnóstico de meningite, um líquor inicialmente normal não exclui infecção do SNC em todas as situações — pode ocorrer exame precoce na evolução da doença ou alterações subtis em pacientes parcialmente tratados. Além disso, há situações que impedem ou adiam a punção lombar e exigem diagnóstico e tratamento empiricamente. Logo, afirmar que um líquor normal elimina a possibilidade de infecção é falso.

Alternativa E: INCORRETA. A quimioprofilaxia de contatos está claramente indicada para exposição a Neisseria meningitidis (rifampicina, ciprofloxacino ou ceftriaxona conforme idade e contexto). Não há recomendação rotineira de quimioprofilaxia para contatos de meningite por pneumococo; medidas de prevenção dependem de vacinação e controle de fatores de risco, não de quimioprofilaxia generalizada.

Resposta: Alternativa C