Dica do autor: Glomerulonefrites são, na prática, síndromes renais com predomínio de mecanismos imuno-inflamatórios que lesionam os glomérulos. O pulo do gato para diferenciar é lembrar das duas apresentações clínicas principais: o quadro nefrítico (hematúria, oligúria, hipertensão, edema por retenção de sal) e o quadro nefrótico (proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edema generalizado, hiperlipidemia). Do ponto de vista patológico, muitas lesões são mediadas por imunocomplexos ou anticorpos dirigidos a componentes glomerulares, com deposição em locais distintos (mesângio, subtendão subepitelial, subendotelial), e isso dá padrão imunofluorescente e ultraestrutural característicos. Lesões subagudas/gravíssimas cursam com proliferação extracapilar — os famosos “crescentes” — formados por células epiteliais parietais, monócitos/macrófagos e fibrina, e quando ocupam a maioria dos glomérulos caracterizam as formas rapidamente progressivas clinicamente. É importante ainda separar entidades: por exemplo, a glomerulonefrite pós-estreptocócica (PSGN) costuma ser uma GN proliferativa difusa por deposição de imunocomplexos (IgG/C3), com quadro nefrítico e proteinúria habitualmente subnefrótica; por outro lado, a nefropatia por IgA é uma doença com deposição predominante de IgA no mesângio e costuma apresentar hematúria macroscópica relacionada a infecções das vias aéreas, não sendo a mesma coisa que PSGN.

Alternativa A: INCORRETA. Esta alternativa mistura conceitos de forma equivocada. A glomerulonefrite pós-estreptocócica não é mediada primariamente por deposição de IgA — é classicamente por imunocomplexos contendo IgG e complemento (C3), com padrões granulares em imunofluorescência e “humps” subepiteliais ao microscópio eletrônico. Clinicamente, a PSGN costuma apresentar síndrome nefrítica (hematúria, edema, hipertensão, oligúria) e proteinúria moderada, não proteinúria nefrótica maciça (>3,5 g/24 h) como descreve a alternativa. A nefropatia por IgA é outra entidade, com deposição mesangial de IgA e quadro típico de hematúrias relacionadas a infecções das vias aéreas.

Alternativa B: CORRETA. A endocardite bacteriana pode gerar glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos circulantes (antígenos bacterianos + anticorpos), levando a uma GN proliferativa com complemento reduzido em muitos casos (hipocomplementemia), além de sinais sistêmicos de infecção. O mecanismo imunocomplexo explica o acometimento renal associado à infecção valvar.

Alternativa C: CORRETA. A maioria das glomerulonefrites primárias tem base imunológica — seja por autoanticorpos dirigidos a componentes da membrana basal ou por deposição de imunocomplexos — e isso se traduz em depósitos (anticorpos e complemento) nos tufos glomerulares detectáveis por imunofluorescência e/ou microscopia eletrônica. Daí o termo “imunomediadas” ser apropriado para grande parte das GNs primárias.

Alternativa D: CORRETA. Crescentes são justamente o fenômeno de proliferação extracapilar: proliferação de células epiteliais parietais da cápsula de Bowman, infiltração de monócitos/macrófagos e deposição de fibrina no espaço de Bowman, refletindo uma lesão glomerular severa com quebra da barreira glomerular. Aparecem em formas subagudas e rapidamente progressivas e indicam atividade inflamatória intensa.

Alternativa E: CORRETA. O achado patológico clássico da glomerulonefrite rapidamente progressiva (RPGN) é a presença de crescentes que acometem grande parte dos glomérulos — tipicamente considera-se RPGN quando a maioria (ou >50%) dos glomérulos apresenta crescentes — e isso correlaciona-se com perda rápida da função renal se não tratada.

Resposta: Alternativa A