Dica do autor: A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é um espectro que vai da esteatose simples até a esteato‑hepatite não alcoólica (EHNA) e fibrose/cirrose. O motor principal é o excesso de substrato lipídico associado à resistência insulínica e ao quadro metabólico (obesidade, dislipidemia, DM2, hipertensão). O pulo do gato é que muitos achados laboratoriais e de imagem são inespecíficos: a imagem identifica gordura, as transaminases podem até estar normais e não diferenciam esteatose de esteato‑hepatite — para isso, o padrão‑ouro continua sendo a avaliação histológica quando há dúvida clínica relevante. Ferritina costuma estar elevada com frequência na DHGNA, refletindo inflamação hepática e alterações do metabolismo do ferro; às vezes sugere sobrecarga férrica, às vezes é apenas marcador inflamatório. Histologicamente, a EHNA pode ser muito parecida com a hepatite alcoólica (balonização, inflamação lobular, corpos de Mallory, fibrose), logo a distinção se apoia muito na anamnese do consumo de álcool. Em resumo: pensar em resistência insulínica como evento precoce, ferritina frequentemente elevada, transaminases pouco confiáveis para diagnóstico definitivo, e semelhança histológica com a doença alcoólica.

Alternativa A: INCORRETA. A elevação de transaminases (TGO/TGP) é comum, mas não é sensível nem específica para diagnosticar esteato‑hepatite. Muitos pacientes com EHNA têm enzimas normais e a magnitude da elevação não permite distinguir esteatose simples de inflamação ativa. O diagnóstico definitivo de esteato‑hepatite requer correlação clínica e, quando necessário, confirmação histológica.

Alternativa B: CORRETA. É frequente a elevação sérica de ferritina na DHGNA. A ferritina age como reagente de fase aguda e costuma aumentar em associação com inflamação hepática e com o fenótipo metabólico. Esse achado é comum e, em alguns pacientes, correlaciona‑se com maior atividade inflamatória e fibrose, embora não seja diagnóstico por si só.

Alternativa C: INCORRETA. A resistência à insulina é um evento precoce e central na fisiopatologia da DHGNA, contribuindo para acúmulo de ácidos graxos no fígado e para a lipotoxicidade. Não é um mecanismo que surge tardiamente; pelo contrário, costuma preceder e promover a esteatose e a progressão para EHNA.

Alternativa D: INCORRETA. Há semelhança histológica importante entre EHNA e hepatopatia alcoólica: ambas podem apresentar esteatose macrovesicular, balonização dos hepatócitos, inflamação lobular, corpos de Mallory e fibrose. A principal diferença prática é a história de consumo de álcool — por isso a exclusão do consumo significativo é requisito para chamar a doença de “não alcoólica”.

Resposta: Alternativa B