Dica do autor: O trabalho de parto prematuro é, na prática, o resultado de vários caminhos fisiopatológicos que convergem para três eventos finais: ativação uterina (contrações regulares), remodelamento cervical (desencurtamento e dilatação) e ruptura das membranas. O pulo do gato é entender que esses mecanismos podem ser bioquímicos (hormônios e citocinas), mecânicos (estiramento uterino) ou locais (sangramento decidual, infecção); todos acabam aumentando prostaglandinas, óxido nítrico alterado, metaloproteinases e reorganização do colágeno cervical. A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal fetal-materno, por exemplo, eleva CRH e cortisol, que amplificam a produção de prostaglandinas e sensibilidade uterina. A inflamação/infeção (mesmo subclínica) libera IL‑1, IL‑6, TNF e MMPs que promovem contração e fragilização das membranas. O sangramento decidual gera trombina e estímulo proteolítico-prostaglandínico capaz de provocar contrações e desprendimento de membranas. Já a distensão uterina (gemelaridade, polidrâmnio) ativa sinais mecânicos e expressão gênica que favorecem contratilidade. Em resumo: existe uma rede de sinais químicos e físicos que levam ao parto prematuro; saber identificar qual via está em jogo é o que orienta a conduta preventiva e terapêutica.

Alternativa A: CORRETA. A ativação do eixo hipotálamo‑hipófise‑adrenal (materno e fetal) é um mecanismo bem descrito no início do trabalho de parto prematuro. Estresse fetal/materno aumenta CRH e cortisol, que por sua vez elevam a síntese de prostaglandinas e promovem maturação pulmonar e aumento da contratilidade uterina. Ou seja, é uma via endócrina que pode precipitar o processo do parto prematuro.

Alternativa B: CORRETA. Inflamação e infecção (especialmente ascendente do trato genital) são causas centrais de parto prematuro. Microrganismos e produtos inflamatórios estimulam citocinas pró‑inflamatórias, prostaglandinas e metaloproteinases que levam à dilatação cervical e ruptura prematura das membranas. É uma das vias mais frequentes, particularmente em partos muito prematuros.

Alternativa C: CORRETA. O sangramento decidual/ descolamento de placenta causa geração de trombina e resposta inflamatória local, com aumento de prostaglandinas e atividade uterotônica, podendo desencadear contrações e romper as membranas. Portanto, o sangramento decidual é um mecanismo plausível e reconhecido para início do trabalho de parto prematuro.

Alternativa D: CORRETA. A distensão uterina (como em gravidez gemelar ou polidrâmnio) e a contração uterina intermitente aumentam sinais mecânicos que induzem expressão de genes pró‑contrátil (ex.: conexina‑43, receptores de ocitocina) e produção de prostaglandinas, favorecendo o início do trabalho de parto. Em termos práticos, o estiramento é um gatilho mecano‑biológico real para parto prematuro.

Alternativa E: INCORRETA. As colagenoses sistêmicas (doenças do tecido conjuntivo) podem aumentar riscos obstétricos — como pré‑eclâmpsia, restrição de crescimento, e até parto prematuro em alguns casos — mas não são consideradas um mecanismo fisiopatológico direto que inicia o trabalho de parto prematuro da mesma forma que inflamação, sangramento, ativação HPA ou distensão uterina. Em outras palavras, colagenoses são condições predisponentes ou associadas, não um mecanismo clássico responsável pelo desencadeamento imediato do parto prematuro.

Resposta: Alternativa E