Dica do autor: O atosiban é um antagonista competitivo dos receptores de ocitocina presentes no miométrio. Quando a ocitocina se liga ao seu receptor (um receptor acoplado à proteína G do tipo Gq), ocorre ativação da fosfolipase C, formação de IP3 e liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático, o que leva à ativação da miosina quinase e consequente contração uterina. O pulo do gato do atosiban é justamente bloquear essa interação entre ocitocina e receptor, diminuindo a cascata intracelular que culmina no aumento do cálcio livre e, assim, reduzindo as contrações uterinas. Na prática, ele é usado como tocolítico para adiar o parto por tempo suficiente para a administração de corticosteroides ou transferência materna; tem início de ação rápido e perfil de efeitos colaterais maternos mais favorável que alguns agonistas beta-2, embora seu impacto a longo prazo sobre desfechos neonatais não seja transformador. Fique ligado: atosiban age por bloqueio do receptor, não por ação direta sobre canais de cálcio ou via aumento de AMPc.

Alternativa A: INCORRETA. Inibir a prostaglandina-sintetase é o mecanismo dos AINEs (ex.: indometacina), que reduzem a síntese de prostaglandinas envolvidas na contratilidade uterina. O atosiban não atua inibindo síntese de prostaglandinas; ele age bloqueando os efeitos da ocitocina no miométrio.

Alternativa B: CORRETA. Atosiban é um antagonista competitivo dos receptores de ocitocina. Ao competir com a ocitocina pelo receptor, impede a ativação da via Gq–fosfolipase C–IP3 e a consequente liberação de cálcio intracelular, diminuindo a força e a frequência das contrações uterinas. Essa descrição é a que melhor representa o mecanismo farmacológico do fármaco.

Alternativa C: INCORRETA. A ideia de elevar o potencial de membrana e estabelecer hiperpolarização remete a mecanismos de estabilização de membrana, mas não descreve o mecanismo do atosiban. Alguns agentes, como certos bloqueadores de canais iônicos ou o sulfato de magnésio em parte, alteram excitabilidade, porém atosiban atua na via do receptor de ocitocina, não promovendo hiperpolarização direta da membrana.

Alternativa D: INCORRETA. A conversão de ATP em AMP cíclico (cAMP) ocorre via adenilato ciclase e está associada à ativação de receptores acoplados à proteína Gs — é o mecanismo típico dos agonistas beta-2 (ex.: ritodrina, terbutalina), que aumentam o cAMP e provocam relaxamento uterino. Atosiban, ao contrário, bloqueia o receptor de ocitocina acoplado a Gq, não estimula adenilato ciclase nem aumenta cAMP.

Alternativa E: INCORRETA. Bloquear os canais lentos de cálcio (L-type) é o mecanismo dos bloqueadores de canais de cálcio, como a nifedipina, amplamente usada como tocolítico oral. Atosiban não é um bloqueador de canais de cálcio; sua ação é receptorial, competindo com a ocitocina.

Resposta: Alternativa B