Dica do autor: A trombose venosa no ciclo grávido-puerperal é a aplicação prática da tríade de Virchow: estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. Gravidez provoca estase pelas alterações hemodinâmicas e compressão mecânica das veias pélvicas e ilíacas pelo útero gravídico; há redução da velocidade do fluxo venoso nos membros inferiores e dilatação venosa progressiva. O segundo ponto envolve lesão endotelial local — tanto a manipulação e o trauma do parto quanto as mudanças na interface materno-placentária promovem expondo fatores trombogênicos. Por fim, há uma mudança pró-coagulante clara: aumento de fibrinogênio e de vários fatores de coagulação, redução relativa de anticoagulantes naturais (como proteína S) e aumento dos inibidores da fibrinólise — tudo para minimizar perda sanguínea no parto, mas que eleva o risco trombótico, especialmente no puerpério imediato. Fique ligado: pressão arterial sistêmica, no curso de uma gestação saudável, tende a cair ou ficar estável por queda da resistência vascular; hipertensão gestacional é patológica e aumenta risco, mas o aumento relativo da pressão arterial ao final da gestação não é o mecanismo fisiológico responsável pelo maior risco de trombose.

Alternativa A: INCORRETA. A diminuição progressiva da velocidade linear do sangue nas veias dos membros inferiores é exatamente um dos pilares da estase venosa na gestação. O útero em crescimento, somado às alterações hemodinâmicas, reduz o retorno venoso e a velocidade do fluxo, favorecendo a formação de trombos — portanto, NÃO é exceção, e sim um fator que justifica o aumento de trombose.

Alternativa B: INCORRETA. Lesões vasculares e modificações no sítio de inserção placentária representam aspecto de dano endotelial e exposição de superfícies trombogênicas. A separação placentária e o remodelamento dos vasos uteroplacentários liberam fatores que ativam coagulação localmente; logo, também contribuem para o risco aumentado de trombose no período périparto.

Alternativa C: CORRETA. O aumento relativo da pressão arterial ao final da gestação não é uma mudança fisiológica típica que explique a maior frequência de trombose. Na gravidez normal há queda da resistência vascular e pressão estável ou reduzida até o segundo trimestre, com retorno aos níveis pré-gestacionais ao final. Hipertensão ou pré‑eclâmpsia são condições patológicas que aumentam risco trombótico, mas a afirmação como fator fisiológico é equivocada — por isso é a alternativa que responde o EXCETO.

Alternativa D: INCORRETA. As alterações da coagulabilidade que visam minimizar as perdas sanguíneas no parto (aumento dos fatores pró-coagulantes, redução da fibrinólise, alterações nos anticoagulantes naturais) são o pulo do gato que explica a hipercoagulabilidade gestacional. Essa mudança protetora para o parto é exatamente a razão pela qual o risco de trombose sobe no fim da gestação e no puerpério.

Alternativa E: INCORRETA. A compressão mecânica das veias ilíacas pelo útero gravídico é um fator clássico de estase venosa, mais pronunciado no terceiro trimestre e responsável pelo predomínio de tromboses venosas no membro inferior direito em alguns casos. Portanto, também contribui para o aumento da frequência de trombose.

Resposta: Alternativa C