Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender a diferença entre medicações que promovem deslocamento transcelular do potássio (ou seja, fazem o K+ entrar rapidamente nas células) e aquelas que alteram o equilíbrio renal ou a estabilidade elétrica sem deslocar o íon. O mecanismo mais rápido e clinicamente útil para reduzir potássio sérico em situação aguda envolve estímulo da bomba Na+/K+-ATPase das membranas: insulina (administrada com glicose) e agonistas beta-2 são os principais exemplos que causam internalização do K+. Agentes que inibem aldosterona ou a função renal promovem retenção de potássio, e fármacos que estabilizam a membrana cardíaca (como gluconato de cálcio) não alteram a concentração sérica do íon — apenas impedem arritmias. Em lactentes, a fisiologia é a mesma: beta-2 agonistas (ex.: salbutamol) aumentam transporte de K+ para o meio intracelular de forma relativamente rápida, o que é útil em manejo agudo da hipercalemia quando indicado.

Alternativa A: INCORRETA. Enalapril é um inibidor da enzima conversora de angiotensina; seu efeito principal sobre potássio ocorre indiretamente por redução da aldosterona, levando a retenção renal de K+ e risco de hipercalemia. Não provoca deslocamento do potássio para o interior das células; pelo contrário, pode aumentar o K+ sérico ao longo de dias a semanas, dependendo da função renal e interações medicamentosas.

Alternativa B: INCORRETA. Propranolol é um bloqueador beta não seletivo. Bloqueadores beta impedem o efeito dos agonistas beta-2 sobre a bomba Na+/K+-ATPase; portanto, podem dificultar o trânsito do K+ para dentro das células e, em algumas situações, agravar ou precipitar hipercalemia. Ou seja, não causam deslocamento rápido do potássio para o intracelular — fazem o oposto funcional.

Alternativa C: INCORRETA. Gluconato de cálcio é usado no tratamento agudo da hipercalemia para estabilizar a membrana cardíaca e reduzir risco arrítmico. É uma medida emergencial que protege o miocárdio, mas não altera a concentração sérica de potássio nem promove sua entrada nas células. Seu efeito é puramente eletrofisiológico e temporário.

Alternativa D: CORRETA. Salbutamol (agonista beta-2) estimula a Na+/K+-ATPase, aumentando a captação de potássio pelas células e diminuindo rapidamente o potássio sérico. Esse efeito é usado clinicamente no manejo da hipercalemia aguda (frequentemente em conjunto com insulina e glicose), e pode ser obtido por via inalatória/nebulizada ou endovenosa dependendo da situação. Em lactentes, o princípio é o mesmo: o salbutamol provoca deslocamento transcelular rápido do K+.

Alternativa E: INCORRETA. Espironolactona é um diurético poupador de potássio que antagoniza o receptor de aldosterona; promove retenção renal de potássio ao reduzir sua excreção, podendo causar hipercalemia crônica ou subaguda. Não há efeito de deslocamento rápido para o intracelular.

Resposta: Alternativa D