Dica do autor: A situação descrita é clássica de hiperplasia adrenal congênita (HAC) por deficiência de 21-hidroxilase: níveis elevados de 17-hidroxiprogesterona refletem o bloqueio enzimático que desvia substrato para a produção de andrógenos, causando virilização em meninas. O ponto-chave — o pulo do gato — é que existem duas dimensões clínicas: a virilização (efeito androgênico pré-natal) e o comprometimento da via mineralocorticoide/cortisolífera. Na forma chamada "salt-wasting" há deficiência de aldosterona e cortisol, com retenção de potássio, perda de sódio e água, levando a desidratação, choque e risco de morte nas primeiras semanas de vida se não tratada. Por isso, em recém-nascidos com genitália ambígua e 17-OHP elevado, o foco imediato é avaliar sinais vitais, estado volêmico e eletrólitos — o manejo urgente envolve reposição volêmica, correção de hiponatremia/hipercalemia e terapia hormonal (hidrocortisona e mineralocorticoide), além do rastreio e seguimento para função adrenal a longo prazo. Fique ligado: esterilidade e outras complicações são preocupações a longo prazo em alguns casos, mas a principal e imediatamente ameaçadora é a desidratação por perda de sal.

Alternativa A: INCORRETA. Esterilidade pode ser uma consequência a longo prazo em algumas formas de HAC (por exemplo, devido a trombose de ovário secundária ao hiperandrogenismo, problemas menstruais ou tratamento inadequado ao longo da vida), mas não é a principal complicação imediata do recém‑nascido. No contexto neonatal o risco imediato que exige intervenção é a perda de sal e o choque hipovolêmico, não a esterilidade.

Alternativa B: CORRETA. Perfeito: desidratação por perda de sódio (salt‑wasting) é a principal e mais temida complicação. A deficiência de aldosterona leva à natriurese, hiponatremia, hipovolemia e, se não corrigida, choque e morte. Clinicamente o RN pode apresentar vômitos, redução do turgor, perda de peso, hipotensão e arritmias por hipercalemia. É a emergência — repor volume, corrigir eletrólitos e iniciar hidrocortisona + mineralocorticoide é o caminho.

Alternativa C: INCORRETA. Tumor de hipófise não é relacionado como complicação imediata da HAC por 21‑hidroxilase. A fisiopatologia aqui é enzimática nas suprarrenais, não proliferação hipofisária. A hipófise pode ter papel regulador pela ACTH elevada, mas não se trata de tumor hipofisário como consequência da doença.

Alternativa D: INCORRETA. Infecção urinária não é a principal complicação esperada. Embora alterações anatômicas ou dificuldades no cuidado possam aumentar risco de infecções em alguns cenários, o quadro clínico e bioquímico sugerem risco imediato de síndrome de perda de sal, não infecção urinária.

Alternativa E: INCORRETA. Malformação renal não é típica ou esperada como complicação direta da hiperplasia adrenal congênita. Pode haver malformações congênitas associadas em síndromes específicas, mas, no contexto de 17‑OH‑progesterona elevada e genitália ambígua, a preocupação prática e imediata é o desequilíbrio eletrolítico e a desidratação.

Resposta: Alternativa B