Dica do autor: O pulo do gato na hiperplasia congênita das suprarrenais (HCAS) por deficiência de 21-hidroxilase é entender o bloqueio enzimático: a via que converte 17-hidroxiprogesterona em 11-desoxicortisol fica comprometida. Com isso, sobra substrato (17-OHP) que é desviado para a síntese de andrógenos, causando virilização. Na forma clássica há também redução da produção de cortisol e, quando a deficiência de aldosterona acompanha o quadro (forma salt-wasting), aparecem queda de sódio e retenção de potássio. Na prática, o exame que “bate o olho” é a 17-hidroxiprogesterona elevada — é o marcador bioquímico mais sensível para 21‑hidroxilase congênita, principalmente nos recém‑nascidos sintomáticos; cortisol costuma estar baixo (pelo bloqueio) e os eletrólitos refletem a presença ou não de comprometimento mineralocorticoide.

Alternativa A: INCORRETA. Cortisol plasmático elevado não é esperado na deficiência de 21‑hidroxilase clássica: a síntese de cortisol fica reduzida pela ruptura da via, levando a níveis normais‑baixos de cortisol e aumento de ACTH por feedback. Em formas atípicas ou compensadas pode haver cortisol dentro da normalidade, mas não aumento.

Alternativa B: CORRETA. A elevação da 17‑hidroxiprogesterona é o achado clássico e o marcador chave para suspeita de HCAS por 21‑hidroxilase. A enzima bloqueada faz acumular 17‑OHP, que é então convertida a andrógenos, explicando a virilização/ambiguidade genital.

Alternativa C: INCORRETA. Hipernatremia não é típica na forma salt‑wasting; ao contrário, espera‑se hiponatremia por perda de sódio quando há deficiência de aldosterona. Hipernatremia só ocorreria em contextos de perda de água maior que perda de sódio ou reposição inadequada, não como efeito direto da deficiência de mineralocorticoide.

Alternativa D: INCORRETA. Hipopotassemia (hipocalemia) também não é esperada — na deficiência de aldosterona há retenção de H+ e excreção reduzida de K+, causando hiperpotassemia. Hipocalemia seria esperada em situações de hiperaldosteronismo, não aqui.

Resposta: Alternativa B