Dica do autor: A leucemia mieloide crônica (LMC) é caracterizada pela fusão gênica BCR-ABL resultante da translocação recíproca t(9;22)(q34;q11), que gera uma tirosina quinase constitutivamente ativa. Esse mecanismo é o pulo do gato da doença: a atividade enzimática anômala promove proliferação mieloide descontrolada, diminuição da apoptose e alterações na adesão celular. O tratamento revolucionário das últimas décadas foi o bloqueio dessa tirosina quinase com inibidores específicos (imatinibe e outros TKIs), capazes de produzir remissão em níveis clínicos (melhora de sinais e sintomas), hematológicos (normalização do hemograma), citogenéticos (redução ou desaparecimento do cromossomo Ph em cariótipo) e moleculares (redução do transcript BCR-ABL por PCR). Importante: existem fases da doença — crônica, acelerada e crise blástica —, e a resposta ao TKI é monitorada em diferentes patamares (hematológica, citogenética parcial/total, resposta molecular major/deep). O cromossomo Philadelphia é típico, mas não é sinônimo exclusivo de LMC (aparece também em algumas LLA) e a condição não é hereditária. O transplante alogênico de medula é a única chance de cura consolidada em muitos casos, indicado em falha de TKI, progressão ou em fases avançadas; a idade isolada não é contraindicação absoluta.

Alternativa A: INCORRETA. A LMC decorre da translocação t(9;22), e não t(9;21). Mais importante: não é uma doença transmitida à prole — trata‑se de uma alteração somática adquirida nas células hematopoéticas, não de uma mutação germinativa hereditária. Portanto, afirmar que é potencialmente transmissível é errado.

Alternativa B: CORRETA. Bloquear a atividade da proteína de fusão BCR‑ABL com inibidores de tirosina quinase pode, de fato, induzir remissão clínica, hematológica, citogenética e molecular. Há graduações de resposta (resposta hematológica completa, resposta citogenética completa, resposta molecular maior/deep), e o uso longitudinal e o monitoramento por PCR guiam decisões terapêuticas.

Alternativa C: INCORRETA. O transplante de medula óssea alogênico não está contraindicado apenas por idade >55 anos. A decisão leva em conta risco/benefício, comorbidades, disponibilidade de doador e resposta a TKIs. Além disso, com os TKIs muitos pacientes mais velhos têm controle prolongado; já para falha terapêutica ou progressão, o transplante continua sendo opção curativa, independentemente da idade cronológica isolada.

Alternativa D: INCORRETA. Na fase crônica o quadro típico é leucocitose acentuada com desvio para a esquerda e basofilia; plaquetas podem estar normais ou aumentadas (trombocitose é comum), não tipicamente trombocitopenia marcada. O excesso de blastos é uma característica da fase acelerada ou de crise blástica, não da fase crônica, em que os blasts no sangue periférico costumam ser poucos.

Alternativa E: INCORRETA. O cromossomo Philadelphia está presente na grande maioria dos casos (em torno de 90–95%), mas sua presença isolada não garante diagnóstico exclusivo de LMC, pois BCR‑ABL pode ocorrer em outras neoplasias, como alguns casos de LLA. O diagnóstico integra quadro clínico, hematológico e exame citogenético/molecular; portanto, a alteração é muito sugestiva, porém não suficiente por si só para diagnóstico exclusivo sem correlação clínica.

Resposta: Alternativa B