Dica do autor: Em pacientes com alteração neurológica aguda devemos sempre pensar em causas metabólicas reversíveis — entre elas, a hipoglicemia é mandate investigar e tratar. Porém, a administração de glicose venosa, especialmente em casos de suspeita de deficiência nutricional crônica, não é inócua: ao fornecer glicose sem corrigir antes a deficiência de tiamina (vitamina B1) pode-se precipitar encefalopatia de Wernicke. O pulo do gato é lembrar que a tiamina é cofator essencial na via da glicólise e do ciclo de Krebs; a administração de glicose aumenta o consumo de tiamina e pode esgotar rapidamente as reservas em quem já está deficiente, levando a lesão neuronal aguda, com manifestações clássicas — confusão, ataxia e alterações oculomotoras — que podem evoluir para sequela incapacitante. Na prática, diante de pacientes com história de alcoolismo, desnutrição, vômitos prolongados ou jejum, fique ligado: administre tiamina antes (ou concomitantemente) à solução glicada. Em pacientes com suspeita franca de Wernicke, iniciar dose maior de tiamina endovenosa e seguir monitorização clínica; na falta de confirmação laboratorial, tratar empiricamente, pois o risco de não tratar é maior que o da terapia.

Alternativa A: INCORRETA. Diabéticos são grupo em que a administração de glicose é, na verdade, frequentemente necessária quando há hipoglicemia documentada ou suspeita. O risco imediato de dar glicose a um diabético sem necessidade é o agravamento da hiperglicemia, mas isso não causa o quadro agudo descrito como consequência grave semelhante à encefalopatia de Wernicke. Logo, embora mereçam atenção (controle glicêmico, monitorização), não são o grupo clássico que terá "graves consequências" apenas por receber glicose sem correção prévia de tiamina.

Alternativa B: CORRETA. Alcoolistas (pacientes com uso crônico e pesado de álcool) têm alta prevalência de deficiência de tiamina e de desnutrição. Nestes pacientes, a infusão de glicose sem administração prévia de tiamina pode precipitar encefalopatia de Wernicke aguda — quadro potencialmente reversível se tratado cedo, mas que pode deixar sequelas graves ou evoluir para síndrome de Korsakoff. Por isso, na emergência, ao suspeitar de hipoglicemia em um etilista, o correto é administrar tiamina endovenosa antes ou junto com a glicose; em cenários com forte suspeita de deficiência, usar doses terapêuticas mais elevadas de tiamina e manter vigilância neurológica.

Alternativa C: INCORRETA. Hepatopatas podem ter comprometimento nutricional e alterações metabólicas complexas, mas não são o grupo tipicamente associado à precipitação aguda de encefalopatia por administração de glicose isolada. Em cirróticos, por exemplo, preocupações imediatas incluem equilíbrio de eletrólitos, risco de hipoglicemia em jejum e manejo de encefalopatia hepática (que tem outros mecanismos), mas a relação direta entre glicose sem tiamina e consequências agudas graves é muito mais marcada nos alcoolistas.

Alternativa D: INCORRETA. Nefropatas em diálise têm vulnerabilidades metabólicas (distúrbios hidroeletrolíticos, alterações glicêmicas), porém a administração de glicose em si não costuma precipitar um quadro neurológico grave específico por deficiência de tiamina como ocorre em alcoolistas. Atenção especial existe para ajustes de glicose e insulina e para a gestão de eletrólitos (p.ex. risco de hipocalemia com insulina), mas a correlação direta com encefalopatia por falta de tiamina não é o problema clássico neste grupo.

Resposta: Alternativa B