Dica do autor: Em edema cerebral, o que importa é criar um gradiente osmótico que force a saída de água do tecido cerebral para o compartimento intravascular. A solução salina hipertônica eleva a osmolaridade sérica (e o sódio plasmático), promovendo movimentação de água do espaço intracelular e intersticial para a circulação — desde que a barreira sangue–cérebro (BSC) esteja funcional. Além desse efeito osmótico direto, a solução salina hipertônica expande o volume intravascular, melhora a pressão de perfusão cerebral e altera a viscosidade sanguínea, o que pode aumentar a perfusão capilar cerebral. O pulo do gato é lembrar que, se a BSC estiver muito comprometida (edema vasogênico extenso), a hiperosmolaridade pode ser menos eficaz ou até levar a acúmulo de soluto no interstício, piorando o quadro. Fique ligado também nas complicações: hipernatremia excessiva, sobrecarga volêmica, alterações acidobásicas e risco neurológico se o sódio subir rápido demais.

Alternativa A: INCORRETA. A frase "equilíbrio osmótico entre os compartimentos intracelular e extracelular" é vaga. A terapia com salina hipertônica não busca simplesmente um equilíbrio estático, e sim provocar um gradiente osmótico sistêmico que puxe água do tecido cerebral para o espaço intravascular. Ou seja, não é apenas equilibrar; é criar um desbalanceamento controlado a favor da remoção de água do parênquima.

Alternativa B: INCORRETA. A indução de diurese osmótica é o mecanismo clássico do manitol: ele age como um diurético osmótico renal e também aumenta a osmolaridade intravascular. A salina hipertônica age primariamente elevando o sódio e a osmolaridade plasmática e promovendo deslocamento de água para a circulação; a diurese não é o mecanismo central para redução do edema cerebral, embora alterações na excreção renal de sódio/água possam ocorrer secundariamente.

Alternativa C: INCORRETA. Bloquear peptídeos natriuréticos não é o mecanismo de ação da salina hipertônica. Na verdade, volume intravascular aumentado pode até estimular a liberação de peptídeos natriuréticos e provocar natriurese; de qualquer forma, isso não é o caminho pelo qual a terapia reduz o volume do cérebro e a PIC aguda.

Alternativa D: CORRETA. Essa alternativa descreve corretamente o mecanismo principal: a hiperosmolaridade plasmática induzida pela salina hipertônica puxa água do tecido cerebral para o espaço vascular quando a barreira sangue–cérebro está preservada, reduzindo o volume tecidual e a pressão intracraniana. É importante monitorar sódio e osmolaridade, usar alvos terapêuticos seguros e lembrar que, com BSC muito lesionada, o efeito pode ser limitado ou até contraproducente.

Resposta: Alternativa D