Dica do autor: O hiperaldosteronismo primário é uma condição em que a glândula adrenal produz aldosterona de forma autônoma, independente do sistema renina-angiotensina. O pulo do gato para suspeitar da doença é lembrar da tríade fisiopatológica: retenção de sódio e expansão volêmica, supressão da renina plasmática e perda de potássio com alcalose metabólica. Clinicamente, costuma-se ver hipertensão, muitas vezes resistente ou de início precoce, e em casos clássicos hipocalemia associada à alcalose metabólica. No entanto, nem todo paciente tem hipocalemia franca — por isso é importante bater o olho nos exames: razão aldosterona/renina elevada com aldosterona plasmática adequada levanta suspeita e exige testes confirmatórios (ex.: supressão salina), seguidos de localização (TC adrenal e, quando necessário, cateterismo seletivo venoso adrenal). Atenção às armadilhas: medicações, estado de volemia e métodos laboratoriais alteram resultados, então a interpretação não pode ser só num número isolado.

Alternativa A: INCORRETA. Uma razão aldosterona/renina isolada de 10, sem unidades e sem o valor absoluto da aldosterona, não é suficiente para sugerir hiperaldosteronismo primário. Na prática, usa‑se um limiar de razão acima de certo valor (que varia com a metodologia) e, imprescindivelmente, um nível absoluto de aldosterona compatível com produção excessiva. Além disso, muitos fármacos e estados de baixo volume podem falsear a razão. Ou seja: número isolado = pouco útil; precisa de contexto e de confirmação.

Alternativa B: INCORRETA. Uma aldosterona urinária de 24 horas em torno de 10 mcg/dia tende a estar dentro da faixa normal ou limítrofe na maioria dos laboratórios e, sozinha, não é sugestiva de hiperaldosteronismo primário. Além disso, a coleta de 24 horas tem limitações práticas e variabilidade; hoje em dia dá‑se mais peso à razão plasmática aldosterona/renina e a testes de supressão para confirmar produção autônoma.

Alternativa C: CORRETA. Alcalose metabólica hipocalêmica é o achado clássico e mais diretamente explicável pelo excesso de aldosterona: a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio no túbulo coletor em troca de secreção de potássio e de íons H+, promovendo hipocalemia e alcalose metabólica. Quando o paciente chega com hipertensão e esses distúrbios hidroeletrolíticos, o clique diagnóstico é imediado — ainda que, no dia a dia, a hipocalemia possa ser ausente em até metade dos casos.

Alternativa D: INCORRETA. Pressão arterial não responsiva à espironolactona não é um achado sugestivo de hiperaldosteronismo primário; pelo contrário, antagonistas do receptor mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona) costumam reduzir a pressão e corrigir hipocalemia quando a causa é excesso de aldosterona. Falha ao tratamento pode refletir dose insuficiente, adesão ruim, outras causas de hipertensão resistente ou erro diagnóstico — não é um sinal típico que aponte para hiperaldosteronismo primário.

Resposta: Alternativa C