Dica do autor: A síncope vasovagal é um desmaio reflexo mediado por estímulos vagais e/ou simpáticos, geralmente precipitado por dor, emoção, ortostatismo ou prolongada imobilização. O manejo básico é não farmacológico: educação do paciente, aumento de ingesta hídrica e salina, treino de contrapressão (ex.: cruzar as pernas, apertar os punhos), evitar gatilhos e reabilitação postural. Quando essas medidas falham em pacientes com perdas recorrentes e impacto na qualidade de vida, recorremos a fármacos que corrijam fatores precipitantes: expansão volêmica (fludrocortisona) ou aumento da resistência periférica (midodrina) costumam ter mais lógica fisiopatológica e benefício clínico. Fludrocortisona atua como mineralocorticoide, retendo sódio e água, aumentando volume intravascular e sensibilidade barorreceptora, reduzindo a frequência de eventos vasovagais em pacientes selecionados. Atenolol e propranolol (bloqueadores beta) têm papel muito limitado e resultados inconsistentes nos ensaios; podem até agravar episódios por reduzir compensação cardiovascular. ISRSs como sertralina foram testadas em casos refratários com componente emocional/psicológico, mas as evidências são heterogêneas e não são primeira linha. O pulo do gato é: primeiro non‑drug, depois fludrocortisona ou midodrina para casos recorrentes; beta-bloqueadores e antidepressivos só em situações muito específicas e com criteriosa seleção.

Alternativa A: INCORRETA. Atenolol é um betabloqueador seletivo B1. Estudos clínicos e revisões mostram que betabloqueadores não são eficazes de forma consistente na prevenção da síncope vasovagal na população geral; alguns subgrupos (por exemplo, pacientes jovens com síncope vasovagal por hipercatecolaminemia) foram testados no passado, mas a prática atual não recomenda betabloqueadores como primeira linha. Além disso, a bradicardia induzida por betabloqueadores pode até facilitar desmaios em certos pacientes — portanto, atenolol não é a melhor escolha.

Alternativa B: CORRETA. Fludrocortisona é um mineralocorticoide que promove retenção de sódio e água, expandindo o volume plasmático e melhorando a tolerância ortostática. Em pacientes com síncope vasovagal recorrente que não responderam às medidas conservadoras, tem demonstrado redução na frequência de episódios e é uma opção farmacológica razoável. Deve-se começar com doses baixas (ex.: 0,1 mg/dia) e ajustar conforme resposta, monitorando sinais de retenção, hipertensão supina e hipocalemia. Em resumo: é a opção com maior benefício prático e fisiopatológico quando as medidas não farmacológicas falham.

Alternativa C: INCORRETA. Sertralina, um inibidor seletivo da recaptação de serotonina, já foi avaliada em síncope vasovagal, especialmente quando há componente psicogênico ou síncope refratária. Os resultados são mistos e não robustos o suficiente para colocá-la como tratamento de escolha. Em pacientes com comorbidades psiquiátricas concomitantes pode ser considerada, mas não tem a mesma evidência ou lógica fisiopatológica direta que a fludrocortisona para reduzir episódios recidivantes.

Alternativa D: INCORRETA. Propranolol é um betabloqueador não seletivo. Tal como outros betabloqueadores, não mostrou benefício consistente na prevenção da síncope vasovagal em estudos clínicos amplos. Pode até comprometer mecanismos compensatórios cardiovasculares necessários para manter a pressão arterial durante uma crise vagal. Assim, não é a melhor opção terapêutica para a maioria dos pacientes com síncope vasovagal.

Resposta: Alternativa B