Dica do autor: Anemia por deficiência de ferro na criança surge basicamente quando a oferta de ferro (ingestão e reservas) não dá conta da necessidade — e crianças crescem muito, então a demanda é alta. Os dois eixos principais são: ingestão inadequada (erros na alimentação, substituição precoce por leite de vaca, dieta pobre em alimentos ricos em ferro) e perdas crônicas (sangramento intestinal por parasitoses, por exemplo). Prematuros já saem com reservas menores porque a maior parte do depósito de ferro acontece no terceiro trimestre; por isso crescem em risco aumentado. No lado laboratorial, pense em microcitose hipocrômica, ferritina baixa (se não houver inflamação), VCM reduzido, capacidade total de ligação aumentada. Já a anemia hemolítica tem outro mecanismo: destruição aumentada de hemácias, com reticulocitose, bilirrubina indireta elevada, haptoglobina baixa e, geralmente, não cursa com deficiência de ferro — muitas vezes o quadro leva até a sobrecarga de ferro (transfusões, reabsorção do ferro das hemácias destruídas). O pulo do gato na prática é saber diferenciar perda/ingestão insuficiente de ferro (IDA) de processos hemolíticos: o reticulócito e os marcadores de ferro (ferritina, TIBC) ajudam a bater o olho e saber qual é o mecanismo.

Alternativa A: INCORRETA. “Erro alimentar” é um clássico fator de risco para deficiência de ferro. Dieta com pouca carne, pouca oferta de alimentos ricos em ferro e introdução inadequada da alimentação complementar favorecem a anemia ferropriva. Em crianças pequenas o erro alimentar é uma das causas mais comuns, porque a ingestão absoluta de ferro costuma ficar abaixo das necessidades de crescimento.

Alternativa B: INCORRETA. Prematuridade está diretamente relacionada à maior chance de deficiência de ferro: o transporte placentário de ferro ocorre majoritariamente no terceiro trimestre, logo o prematuro nasce com estoques reduzidos e, com o rápido ganho de peso após o nascimento, as reservas se esgotam mais cedo. Portanto, prematuros são um grupo de risco e exigem vigilância e suplementação quando indicado.

Alternativa C: INCORRETA. Parasitoses intestinais (especialmente ancilostomídeos e outras que causam perdas sanguíneas crônicas) promovem perda de ferro e são causa conhecida de anemia ferropriva em crianças, sobretudo em áreas endêmicas ou com condições sanitárias precárias. Mesmo verminoses menos hemorrágicas podem prejudicar a nutrição e absorção, contribuindo para a deficiência.

Alternativa D: CORRETA. Doença hemolítica crônica não é uma causa típica de anemia por deficiência de ferro: o mecanismo predominante é a destruição aumentada de hemácias, com reticulocitose e sinais de hemólise, não a falta de ferro. Pelo contrário, muitas anemias hemolíticas crônicas cursam com ferro normal ou até sobrecarga de ferro (transfusões repetidas, recirculação do ferro das hemácias). Portanto, não se relaciona diretamente com anemia ferropriva — fique ligado que, se houver suspeita de hemólise, os exames de hemólise e os marcadores de ferro ajudam a separar as duas situações.

Alternativa E: INCORRETA. A substituição do leite materno por leite de vaca sem suplementação é fator de risco clássico para anemia ferropriva: o leite de vaca tem baixo teor de ferro, pode causar pequena perda intestinal oculta e ainda desloca alimentos mais ricos em ferro da dieta. Até os dois anos essa prática aumenta consideravelmente o risco de deficiência de ferro se não houver suplementação ou alimentação complementar adequada.

Resposta: Alternativa D