Dica do autor: Insuficiência renal aguda pré-renal resulta de diminuição da perfusão renal sem lesão estrutural inicial do parênquima. O rim responde tentando preservar volume corporal: redução do fluxo glomerular, aumento da reabsorção de sódio e água e conservação de urina concentrada. Etiologias típicas na infância incluem perda de volume intravascular (vômitos, diarreia, hemorragia, queimadura), baixa oferta cardíaca e estados distributivos que segundo a hemodinâmica efetiva reduzem o fluxo para o córtex renal. No quadro pré-renal os exames apontam frequentemente para retenção funcional: creatinina sérica aumentada por queda do TFGe, BUN/creatinina elevado, urina concentrada, sódio urinário baixo e fração de excreção de sódio (FeNa) tipicamente <1% — com ressalvas em crianças em uso de diurético ou recém-nascidos. O pulo do gato é reconhecer precocemente: se você restabelece volemia e perfusão rapidamente, a lesão é reversível; se não, evolui para lesão renal intrínseca (necrose tubular aguda), mais difícil de manejar e com risco de dialise.

Alternativa A: INCORRETA. Infecção urinária é uma causa de acometimento do trato urinário e pode levar a pielonefrite ou cicatrizes renais crônicas se recorrente, mas não é causa típica de insuficiência renal aguda pré-renal. Quando a infecção causa IRA, geralmente trata‑se de injúria renal intrínseca (pielonefrite extensa) ou está associada a sepse/hipoperfusão. Em resumo: UTI é mais relacionada a processo infeccioso localizado ou a injúria intrínseca, não ao mecanismo funcional pré‑renal.

Alternativa B: INCORRETA. Obstrução do trato urinário produz uma insuficiência renal pós-renal, não pré-renal. A retenção urinária por obstrução (vias urinárias altas ou baixas) eleva a pressão intratubular, reduz a filtração glomerular e, se bilateral ou em rim único, causa IRA por mecanismo obstrutivo. Encontramos sinais de hidronefrose na imagem e a reversibilidade depende da rapidez do alívio da obstrução.

Alternativa C: INCORRETA. Nefrotoxinas (aminoglicosídeos, vancomicina em altas doses, AINEs em alguns contextos, contrastes iodados, toxinas ambientais) causam tipicamente lesão renal intrínseca — principalmente necrose tubular aguda — por dano direto às células tubulares. O quadro laboratorial costuma mostrar FeNa >1–2%, urina com cilindros granulares (“muddy brown”) e menor capacidade de concentração, o oposto do padrão pré‑renal.

Alternativa D: CORRETA. Choque hipovolêmico reduz o retorno venoso, débito cardíaco e perfusão renal, sendo a causa clássica de insuficiência renal aguda pré-renal, especialmente na infância onde vômitos e diarreia são frequentes. É exatamente o mecanismo funcional esperado: menos fluxo ao rim, aumento da reabsorção tubular, oligúria e azotemia que, se corrigidos rapidamente com reposição volêmica adequada, são reversíveis.

Alternativa E: INCORRETA. Necrose cortical aguda é uma forma grave de lesão renal intrínseca, geralmente irreversível, associada a isquemia cortical intensa, estados de coagulação intravascular disseminada ou complicações obstétricas em adultos. Não se enquadra como pré‑renal: trata‑se de lesão estrutural do córtex renal e não de um mecanismo funcional reversível por simples repleção volêmica.

Resposta: Alternativa D