Dica do autor: Na isquemia miocárdica o grande problema não é só a perda de músculo, é a bagunça elétrica que se instala. A falta de fluxo leva a heterogeneidade de repolarização e condução, formação de substrato por tecido isquêmico e cicatricial, e a gatilhos elétricos (afterdepolarizações, descarga simpática, alterações iônicas locais). Tudo isso favorece arritmias ventriculares — especialmente taquicardia ventricular que pode degenerar em fibrilação ventricular — e é exatamente essa combinação que costuma provocar a morte súbita no paciente isquêmico. Em resumo: substrato (cicatriz/área isquêmica) + gatilho (isquemia aguda, eletrólitos, estímulo simpático) = taquiarritmia ventricular fatal se não houver desfibrilação imediata ou suporte avançado.

Alternativa A: INCORRETA. A ruptura de cordoalhas tendíneas (ou do músculo papilar) é uma complicação mecânica grave de infarto que leva à insuficiência mitral aguda e à instabilidade hemodinâmica/cardiogênica, mas não é a causa mais comum de morte súbita em doença isquêmica. Além disso costuma ocorrer alguns dias após o infarto e apresenta quadro de edema agudo pulmonar e choque, não o colapso eletroarrítmico súbito típico da morte súbita.

Alternativa B: INCORRETA. Aumentos do pH intracelular (alcalose) podem influenciar excitabilidade, mas na isquemia predomina a acidose celular pela falta de perfusão e metabolismo anaeróbio. Mesmo fora desse contexto, a alcalose não é a principal explicação fisiopatológica para morte súbita em doença isquêmica; a arritmia ventricular é.

Alternativa C: CORRETA. Taquiarritmias ventriculares (taquicardia ventricular sustentada e fibrilação ventricular) são as responsáveis pela grande maioria dos casos de morte súbita em pacientes com doença arterial coronariana. São consequência direta do substrato elétrico criado pela isquemia/necrose e dos gatilhos que desencadeiam atividade elétrica anormal; evoluem rapidamente para perda do débito e parada cardíaca se não houver desfibrilação imediata.

Alternativa D: INCORRETA. A diminuição do cálcio intracelular não é o mecanismo típico que explica a morte súbita isquêmica. Na verdade, a isquemia tende a provocar acúmulo de cálcio intracelular em certas fases (overload de Ca2+), o que aumenta risco de afterdepolarizações e arritmia; redução de Ca2+ intracelular reduziria contratilidade e excitabilidade, não sendo a principal causa de parada súbita por arritmia.

Alternativa E: INCORRETA. Embora alterações no potássio sejam cruciais para a eletrofisiologia, o que costuma ocorrer na isquemia é extravasamento de K+ para o espaço extracelular (aumentando o K extracelular), não um aumento do potássio intracelular como causa primária de morte súbita. O aumento de K extracelular contribui para bloqueio de condução e arritmias, mas a forma como a alternativa foi escrita (aumento do potássio intracelular) está enganosa e não corresponde ao principal mecanismo causador de morte súbita, que é a taquiarritmia ventricular.

Resposta: Alternativa C