Dica do autor: Quando um paciente com trombose venosa profunda desenvolve sinais de isquemia arterial aguda e déficit neurológico, o pulo do gato é pensar em embolia paradoxal: êmbolos venosos atravessam uma comunicação direita‑esquerda (o forame oval patente é a mais comum) e alcançam a circulação arterial, causando infarto cerebral e/ou oclusão de artérias periféricas. O quadro típico inclui história prévia de TVP, fatores pró‑trombóticos (como a mutação do fator V Leiden) e manifestações arteriais súbitas que não são explicadas por doença arterial prévia. O achado semiológico chave aqui é a presença de pulso femoral palpável com ausência de pulsos mais distais — isso sugere oclusão arterial em nível distal ao pedículo femoral (por exemplo, poplítea ou artérias tibiais), compatível com êmbolo arterial alojado após a bifurcação. A confirmação envolve exames por imagem (angioTC, ecodoppler arterial, ecocardiograma transesofágico com contraste para detectar PFO) e o manejo imediato da isquemia arterial (tromboembolectomia, trombólise local ou anticoagulação) associado à investigação e estratégia para prevenir recorrência (anticoagulação crônica e, em casos selecionados, fechamento do PFO). Fique ligado: falo de embolia paradoxal quando há simultaneamente TVP e eventos arteriais agudos sem outra explicação vascular proximal.

Alternativa A: INCORRETA. Phlegmasia coerulea dolens é uma forma grave de trombose venosa extensa que leva à congestão venosa massiva, edema intenso, cianose e dor, evoluindo potencialmente para isquemia por compressão arterial e gangrena venosa. No entanto, esse quadro costuma apresentar membro muito edemaciado, quente e cianótico — não palidez súbita com déficit neurológico focal. Além disso, phlegmasia explica problemas isquêmicos locais por mecanismo venoso/compartimental, mas não explica uma plegia focal cerebral súbita; portanto, não casa com a associação TVP + acidente arterial cerebral descrita.

Alternativa B: CORRETA. A explicação mais plausível é embolização paradoxal por forame oval patente: êmbolos gerados na TVP atravessam uma comunicação interatrial e atingem a circulação sistêmica, provocando oclusão arterial cerebral (causando plegia) e oclusão arterial periférica distal (causando palidez e perda de pulsos distais). O achado de pulso femoral preservado com ausência de pulsos mais distais sugere que o êmbolo se alojou após a artéria femoral, compatível com um êmbolo arterial agudo, e a presença de fator V Leiden aumenta o risco de geração de embolia venosa. Em resumo: TVP + evento arterial isquêmico agudo em dois territórios = pista forte de embolia paradoxal via PFO.

Alternativa C: INCORRETA. Dissecção aguda da aorta pode causar isquemia de membros ou acidente isquêmico cerebral se envolver artérias cervicais, mas normalmente cursa com dor torácica ou dorsal súbita e sinais de discrepância de pulsos entre membros superiores, além de imagem típica na aorta. Não explica a sequência com TVP e mutação pró‑trombótica como fator precipitante, nem a coexistência simultânea de acidente cerebral focal e oclusão arterial distal isolada do membro com pulso femoral preservado.

Alternativa D: INCORRETA. Oclusão aguda da artéria ilíaca comum esquerda levaria à ausência do pulso femoral, já que a obstrução é proximal. No caso descrito o pulso femoral está palpável, o que afasta a obstrução em nível ilíaco. Além disso, essa hipótese também não justifica a ocorrência concomitante de plegia cerebral proveniente de êmbolo venoso.

Alternativa E: INCORRETA. Trombose aguda da artéria femoral esquerda provocaria perda do pulso femoral e isquemia imediata do membro. Como o pulso femoral foi preservado, a oclusão está em nível mais distal. Além disso, a trombose arterial primária não explica a ocorrência simultânea de déficit neurológico focal após TVP, ao contrário da embolia paradoxal.

Resposta: Alternativa B