Dica do autor: O paracetamol (acetaminofeno) é uma das causas mais comuns de intoxicação em crianças. O verdadeiro perigo não está tanto nos sintomas iniciais — que costumam ser inespecíficos (náusea, vômito, mal-estar) — mas na lesão hepática progressiva que pode ocorrer horas a dias após a ingestão. O fármaco é metabolizado por conjugação (sulfatação e glucuronidação) e por via do citocromo P450, gerando um metabólito tóxico (NAPQI) que é neutralizado por glutationa. Quando as reservas de glutationa se esgotam, o NAPQI acopla-se a estruturas celulares hepáticas causando necrose centrolobular e insuficiência hepática aguda. O tempo é tudo: níveis séricos medidos após 4 horas da ingestão permitem usar a nomograma de Rumack–Matthew para decidir tratamento com N‑acetilcisteína (NAC), que repõe glutationa e inibe dano hepático. Fique ligado: fatores como jejum, desnutrição, uso crônico de indutores enzimáticos e ingestões múltiplas aumentam o risco. O pulo do gato no atendimento é considerar precocemente a dosagem sérica e iniciar NAC quando indicado — quanto mais cedo, melhor (ideal até 8 horas), para reduzir morbidade e mortalidade.

Alternativa A: INCORRETA. Metemoglobinemia não é a manifestação típica do envenenamento por acetaminofeno. Essa condição costuma ocorrer com agentes oxidantes como nitritos, dapsone, anilinas e alguns anestésicos tópicos; apresenta cianose com saturação de pulso baixa, e não é o maior responsável por mortes em intoxicações por paracetamol.

Alternativa B: INCORRETA. Hemorragia digestiva aguda não é complicação característica do paracetamol. Sangramentos digestivos podem ocorrer por outras drogas (AINEs, varizes, ulcerações), mas não são a principal causa de morbimortalidade na intoxicação por acetaminofeno.

Alternativa C: INCORRETA. Acidose metabólica pode aparecer tardiamente em contexto de insuficiência hepática fulminante por acúmulo de lactato e falência orgânica multi‑sistêmica, mas não é a principal causa de morte imediata na intoxicação por paracetamol. O evento clínico central e determinante é a lesão hepática grave.

Alternativa D: CORRETA. A lesão hepática centrolobular e a subsequente insuficiência hepática aguda são a principal causa de morbidade e mortalidade no envenenamento por acetaminofeno. Clinicamente isso se traduz em elevação acentuada de transaminases, coagulopatia (INR elevado), icterícia tardia, hipoglicemia e encefalopatia; sem tratamento oportuno com N‑acetilcisteína, pode evoluir para falência hepática fulminante e necessidade de transplante.

Resposta: Alternativa D