Dica do autor: Nefropatia diabética tem sequência patológica bem descrita: fase de hiperfiltração glomerular, seguida de alterações estruturais como espessamento da membrana basal glomerular e expansão mesangial, que progridem para proteinúria (micro → macroalbuminúria) e declínio da taxa de filtração glomerular até insuficiência renal terminal em casos avançados. Essas alterações histológicas podem ser identificadas precocemente por microscopia eletrônica, mas raramente são usadas rotineiramente para diagnóstico — o que guiamos na prática é a detecção de albumina urinária e queda da TFG. Um ponto prático: o início do diabetes tipo 1 costuma ser bem delimitado no tempo, enquanto no tipo 2 frequentemente houve anos de hiperglicemia silenciosa antes do diagnóstico; por isso, um paciente recém-diagnosticado com DM2 pode já apresentar nefropatia em estágio avançado. Do ponto de vista bioquímico e funcional, a perda de componentes da membrana basal (como o sulfato de heparan) reduz a carga negativa da barreira de filtração, facilitando a perda de albumina — ou seja, promove maior proteinúria. Além disso, microalbuminúria não é só sinal de rinão em risco: é marcador de disfunção endotelial e está associada independentemente a maior risco cardiovascular e morte; portanto, sua presença impõe abordagem global de risco. Por fim, a associação entre retinopatia e nefropatia varia conforme o tipo de diabetes: em DM1 a retinopatia costuma acompanhar a nefropatia com mais frequência; em DM2 a correlação é menos absoluta, de modo que ausência de retinopatia não exclui doença renal diabética.

Alternativa A: INCORRETA. O espessamento da membrana basal glomerular é, de fato, uma das primeiras alterações histológicas da nefropatia diabética e pode preceder a microalbuminúria. Porém, dizer que é um indicador sensível e que se correlaciona fortemente com a presença clínica de nefropatia é exagerado: a detecção exige biópsia e microscopia eletrônica, não é um marcador prático na clínica e a presença/gravidade histológica nem sempre traduz exatamente o quadro clínico imediato. Portanto a afirmação é falsa na prática clínica.

Alternativa B: INCORRETA. A primeira parte está certa ao apontar perda de sulfato de heparan e outras alterações da membrana basal. O erro está na consequência: a perda da carga negativa não diminui a filtração de proteínas — ao contrário, facilita a passagem de albumina e outras proteínas para a urina, aumentando a proteinúria. Logo a conclusão da frase é oposta ao que ocorre.

Alternativa C: CORRETA. A história natural da nefropatia diabética é semelhante entre DM1 e DM2 em termos de fases patológicas e evolução (hiperfiltração → microalbuminúria → proteinúria → perda da TFG). O diferencial é que o DM1 tem início clínico mais evidente, enquanto o DM2 costuma ter início insidioso; por isso, é comum encontrar pacientes recém-diagnosticados com DM2 que já têm nefropatia em estágio avançado. A alternativa descreve corretamente esse ponto clínico relevante.

Alternativa D: INCORRETA. A microalbuminúria é um importante marcador prognóstico: além de anteceder e prever progressão da doença renal, é reconhecida como fator de risco independente para eventos cardiovasculares e mortalidade, especialmente em diabetes tipo 2. Dizer que não pode ser considerada fator de risco está incorreto.

Alternativa E: INCORRETA. A afirmação inverte a relação típica. Em diabetes tipo 1 a existência de retinopatia costuma acompanhar com muita frequência a nefropatia; em diabetes tipo 2 a correlação é menos sensível — ausência de retinopatia em T2 não exclui nefropatia diabética. A cifra “mais de 90% nos T2” e “apenas 60% nos T1” está equivocada e, portanto, a alternativa é incorreta.

Resposta: Alternativa C