Dica do autor: Icterícia é sinal clínico resultante do depósito de bilirrubina tecidual quando sua concentração sérica ultrapassa o limiar de detecção (na prática, geralmente acima de 2,5–3 mg/dL na pele; a esclera tende a amarelar em níveis mais baixos). Entender o metabolismo da bilirrubina é o pulo do gato: hemoglobina é degradada em biliverdina e depois em bilirrubina não conjugada (lipossolúvel), que circula ligada à albumina; no hepatócito ela é conjugada pela UDP‑glucuroniltransferase e excretada na bile como bilirrubina conjugada (hidrossolúvel). Essa distinção explica achados clínicos clássicos: na hemólise (pré‑hepática) há hiperbilirrubinemia não conjugada, urina de coloração normal (porque a bilirrubina não conjugada não é excretada na urina) e fezes com coloração normal; na obstrução colestática extra‑hepática predomina bilirrubina conjugada com colúria (urina escura) e acolia fecal (fezes claras), além de prurido por retenção de sais biliares. Em hepatites e lesões hepatocelulares o quadro pode ser misto, com elevação de enzimas hepáticas. Síndromes hereditárias benignas, como Gilbert, cursam com discreta hiperbilirrubinemia não conjugada, enzimas hepáticas normais e ausência de hemólise — frequentemente desencadeadas por jejum, estresse ou febre. Na investigação, pensar em etiologias pré‑hepáticas, hepáticas e pós‑hepáticas orienta exames: hemograma, reticulócitos, testes de função hepática, frações da bilirrubina, uma ultrassonografia de vias biliares e, conforme o caso, colangioressonância ou CPRE.

Alternativa A: CORRETA. A detecção da icterícia é dependente de boa iluminação; a luz natural (solar) e iluminação branca favorecem a observação do amarelamento da esclera e da pele. Clinicamente fala‑se em icterícia quando a bilirrubina passsa do limiar perceptível, e com níveis séricos em torno de 2–3 mg/dL já é possível observar alterações, sobretudo na esclera.

Alternativa B: CORRETA. Entre as causas benignas de obstrução extra‑hepática, a presença de cálculo no colédoco (coledocolitíase) é a mais frequente. Outras causas benignas incluem estenoses biliares pós‑cirúrgicas e parasitoses, mas, no dia a dia clínico, pedra na via biliar é o primeiro palpite diante de icterícia colestática sem história de neoplasia.

Alternativa C: CORRETA. A síndrome de Gilbert caracteriza‑se por hiperbilirrubinemia predominantemente não conjugada, com enzimas hepáticas normais e sem sinais de hemólise. É uma condição benigna e episódica, frequentemente precipitada por jejum, febre, exercício intenso ou estresse, e o diagnóstico é de exclusão quando as demais investigações forem normais.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação mistura características clínicas que não coadunam com hepatite crônica por hepatite B. Hepatite crônica geralmente é oligosintomática ou com sintomas vagos (astenia, anorexia), mas sinais de colestase franca — colúria, acolia fecal e prurido — são mais típicos de obstrução das vias biliares ou de padrões colestáticos agudos/colestáticos subagudos, não do quadro clássico de hepatite crônica causada pelo HBV. Além disso, ‘‘icterícia de instalação lenta’’ e presença simultânea de acolia fecal apontam mais para obstrução extra‑hepática. Portanto a assertiva é imprecisa e equivocada para caracterizar a hepatite B crônica como causa típica dessas manifestações.

Alternativa E: CORRETA. Na doença hemolítica o aumento da bilirrubina é sobretudo não conjugada; como a excreção biliar continua ocorrendo, as fezes mantêm coloração normal (não há acolia), e a urina geralmente não se torna mais escura por ausência de bilirrubina conjugada em excesso sendo filtrada.

Resposta: Alternativa D