Dica do autor: O que a gente chama de síndrome do dumping é um conjunto de sinais e sintomas que aparece depois de alterações anatômicas que aceleram o esvaziamento gástrico (por exemplo, gastrectomia com reconstrução em Y de Roux). Existem duas formas clássicas: o dumping precoce (tipicamente até 30–60 minutos após a refeição) e o dumping tardio (1,5–3 horas depois). No dumping precoce o mecanismo é mecânico e osmótico: chegada rápida de conteúdo hiperosmolar ao intestino delgado provoca grande passagem de líquido do espaço intravascular para a luz intestinal — isso reduz o volume intravascular, ativa reflexos autonômicos e libera mediadores que causam taquicardia, sudorese, tontura, sensação de desmaio, náuseas e sintomas abdominais. No dumping tardio o problema é funcional/metabólico: absorção rápida de glicose leva a pico glicêmico seguido de hiperinsulinemia reativa e hipoglicemia, com sintomas neurovegetativos e neuroglicopênicos algumas horas após a refeição. O pulo do gato na prática clínica é bater o olho no tempo de instalação dos sintomas (30 min → precoce; >90–120 min → tardio) e correlacionar com os sinais (hipotensão/taquicardia/desconforto abdominal → mecanismo osmótico; sintomas de hipoglicemia → mecanismo insulínico).

Alternativa A: INCORRETA. A alternativa descreve dumping precoce por hipoglicemia reflexa, mas esse mecanismo é característico do dumping tardio. A hipoglicemia reflexa decorre da absorção rápida de glicose seguida de hiperinsulinemia reativa, ocorrendo tipicamente 1,5–3 horas após a refeição, não aos 30 minutos. No quadro apresentado o tempo de aparecimento (~30 minutos) aponta para mecanismo osmótico, não hipoglicemia.

Alternativa B: INCORRETA. A alternativa fala em dumping tardio e resposta vasovagal — incorreto por dois motivos: primeiro, o quadro inicia em média 30 minutos após a refeição, o que é compatível com dumping precoce, não tardio. Segundo, a resposta vasovagal pura costuma causar lipotímia/bradicardia e síncope; já no dumping precoce o que predomina são sintomas vasomotores e hipovolêmicos (taquicardia, sudorese, palidez, hipotensão) por deslocamento líquido intravascular, não uma síncope vasovagal clássica.

Alternativa C: CORRETA. É a descrição clássica do dumping precoce: após gastrectomia com reconstrução em Y de Roux, o alimento hiperosmolar chega rapidamente ao intestino e provoca sequestração de líquido para a luz intestinal, reduzindo o volume intravascular e gerando taquicardia, sudorese, sensação de morte e sonolência dentro de cerca de 30 minutos. Clinicamente bate com tempo de início e com os sintomas vegetativos relatados.

Alternativa D: INCORRETA. A síndrome de alça aferente ocorre quando há obstrução da alça aferente após cirurgia bariátrica/gástrica, levando a dor abdominal, distensão, náuseas, vômitos biliosos e sinais de suboclusão; não explica o padrão temporal e os sintomas vegetativos descritos (taquicardia e sudorese 30 minutos após a refeição) e não é o quadro típico pós-gastrectomia com reconstrução em Y que causa os sintomas descritos.

Alternativa E: INCORRETA. A alternativa mistura conceitos: excesso de carboidratos e hiperglicemia inicial estão envolvidos no dumping, mas a consequência imediata da hiperglicemia é a absorção rápida e depois a hiperinsulinemia que causa hipoglicemia tardia. Descrever o dumping precoce como decorrente de excesso de carboidratos e hiperglicemia é impreciso — o mecanismo do precoce é osmótico (sequestração de líquido), não a hiperglicemia/hiperinsulinemia que caracteriza o dumping tardio.

Resposta: Alternativa C