Dica do autor: O parvovírus B19 tem tropismo por precursores eritroides e invade medula óssea e fígado fetal, levando à destruição dessas células e à queda rápida na produção de hemácias. No feto, isso se traduz em anemia grave e, quando a gravidade é alta, em hipoxia tecidual e edema generalizado — o chamado hidrops fetal não imune. Na prática obstétrica, o sinal mais sensível de anemia fetal é o aumento da velocidade pico sistólica na artéria cerebral média (VPS na ACM) acima de 1,5 MoM. A anemia intensa pode evoluir para insuficiência cardíaca de alto débito e cardiomegalia secundária, mas o dano primário é hematológico. O pulo do gato no diagnóstico é bater o olho no ultrassom: presença de derrames (ascite, derrame pleural/pericárdico), aumento hepatoesplênico e sinais de anemia — aí você já deve pensar em parvovirose. O manejo pode incluir vigilância ecográfica seriada e, se houver anemia fetal moderada a grave, transfusão intrauterina. Fique ligado: parvovírus não causa malformações do tubo neural nem lesões estruturais cerebrais típicas; seu efeito é funcional/hematológico com consequências hemodinâmicas secundárias.

Alternativa A: INCORRETA. Ventriculomegalia é aumento do sistema ventricular cerebral e está associada a causas estruturais, genéticas ou infecções que lesionam o parênquima cerebral (por exemplo, algumas infecções congênitas como toxoplasmose ou citomegalovírus em determinados contextos). Parvovírus B19 não tem tropismo residente por tecido neural nem é causa típica de ventriculomegalia.

Alternativa B: INCORRETA. Meningomielocele é uma malformação do tubo neural relacionada a fatores genéticos e nutricionais (deficiência de folato) e não é provocada pela infecção por parvovírus B19. O vírus atua principalmente na linhagem eritroide fetal, não causando defeitos do fechamento neural.

Alternativa C: CORRETA. Anemia é a manifestação fetal clássica da infecção por parvovírus B19. O mecanismo é direto: o vírus infecta e destrói precursores eritroides, reduzindo a eritropoiese fetal. Clinicamente, isso pode progredir para hidrops fetal por insuficiência cardíaca de alto débito e edema; por isso, ao suspeitar de parvovirose, avalie a ACM no Doppler e monitore sinais de hidrops e cardiomegalia. A confirmação maternal e intervenções como transfusão intrauterina podem salvar o feto quando há anemia significativa.

Alternativa D: INCORRETA. Embora a anemia fetal grave possa levar a cardiomegalia e insuficiência cardíaca secundária, parvovírus B19 não causa uma cardiopatia congênita primária (defeito estrutural do coração). Assim, dizer simplesmente “cardiopatia” sem caracterizar que seria secundária é incorreto para definir a manifestação típica do vírus.

Alternativa E: INCORRETA. Bloqueio atrioventricular congênito (BAV) é classicamente associado a causas autoimunes maternas (anticorpos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB) ou, em menor grau, a certas infecções específicas. Parvovírus B19 não é causa típica de BAV no feto.

Resposta: Alternativa C