Dica do autor: A vitamina D é mais um hormônio do que uma vitamina no sentido clássico: a maior parte vem da síntese cutânea a partir do 7‑dehidrocolesterol sob ação da radiação ultravioleta B (UVB). Fatores que diminuem essa produção — idade avançada, pele mais pigmentada, uso de filtros solares, viver em latitudes altas, vida sedentária e baixo tempo de exposição solar — aumentam o risco de deficiência. No organismo, a vitamina D é hidroxilada no fígado em 25‑hidroxivitamina D (25(OH)D), que é o marcador sérico ideal para avaliação do estado vitaminico, e depois ativada no rim a 1,25‑di‑hidroxivitamina D (calcitriol). Tecidos adiposos servem como reservatório lipossolúvel da vitamina, mas isso não significa proteção: na verdade, a obesidade costuma associar‑se a menores níveis circulantes por sequestro e diluição volumétrica. Clinicamente, a deficiência manifesta‑se pela perda de mineral ósseo, osteomalacia no adulto, fraqueza muscular e maior risco de quedas; em crianças, fala‑se em raquitismo. Além disso, há forte sinal epidemiológico ligando baixos níveis de 25(OH)D a desfechos não ósseos — incluindo eventos cardiovasculares —, embora estudos intervencionistas ainda mostrem resultados mistos sobre benefício claro da suplementação para reduzir mortalidade ou eventos cardiovasculares. O pulo do gato na prova é bater o olho nas palavras que implicam causa direta (ex: "leva a raquitismo no adulto"), nos mecanismos físicos (UVA vs UVB) e na interpretação de achados epidemiológicos (associação ≠ causalidade).

Alternativa A: INCORRETA. Não é raro encontrar deficiência em pessoas obesas; pelo contrário, a obesidade é um fator de risco para níveis baixos de 25(OH)D. O tecido adiposo acumula vitamina D, promovendo sequestro e diluição no compartimento gorduroso, o que reduz a concentração sérica disponível. Além disso, pessoas obesas costumam ter menos exposição solar por comportamentos e mobilidade reduzida. Portanto, a presença de estoques no tecido adiposo não protege e, na prática, frequentemente observamos hipovitaminose D em obesos.

Alternativa B: INCORRETA. A população de pele mais pigmentada (etnia negra) apresenta maior prevalência de deficiência de vitamina D, não menor. A melanina funciona como filtro natural à penetração dos fótons UVB necessários para a síntese cutânea de pré‑vitamina D, resultando em menor produção endógena para a mesma exposição solar. Assim, taxas de 25(OH)D tendem a ser mais baixas em indivíduos de pele escura quando comparados a indivíduos de pele clara, especialmente em latitudes com menor intensidade de UVB.

Alternativa C: INCORRETA. A produção cutânea de vitamina D depende da radiação ultravioleta B (UVB), não da ultravioleta A (UVA). São os fótons UVB (aproximadamente 290–320 nm) que convertem o 7‑dehidrocolesterol em pré‑vitamina D3 na pele. A radiação UVA tem comprimento de onda maior e não é eficaz nesse processo de fotoconversão.

Alternativa D: INCORRETA. A deficiência de vitamina D no adulto causa principalmente osteomalacia — caracterizada por mineralização óssea insuficiente, dor óssea difusa, fraqueza muscular proximal e risco de fraturas — e não raquitismo. O raquitismo é a expressão da deficiência durante o crescimento infantil, quando ocorre falha na mineralização das placas de crescimento, levando a deformidades ósseas. Ou seja, a mesma deficiência tem manifestações diferentes conforme a idade óssea.

Alternativa E: CORRETA. Estudos epidemiológicos têm mostrado associação consistente entre baixos níveis de 25(OH)D e maior morbidade e mortalidade por doenças cardiovasculares — incluindo hipertensão, eventos isquêmicos e insuficiência cardíaca. Essa relação é plausível biologicamente (efeitos da vitamina D sobre inflamação, sistema renina‑angiotensina e função endotelial), mas cabe lembrar que associações observacionais não provam causalidade e os ensaios clínicos sobre suplementação trazem resultados heterogêneos. Ainda assim, do ponto de vista epidemiológico, essa alternativa está correta.

Resposta: Alternativa E