Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro de hipertireoidismo de origem autoimune. Na Doença de Graves há produção de anticorpos estimulantes do receptor de TSH (TRAb) que ativam a tireoide de forma difusa, causando aumento da síntese e liberação de T3/T4. Clinicamente o hipertireoidismo se manifesta por perda de peso apesar do apetite preservado ou aumentado, intolerância ao calor, palpitações, tremores finos e aumento do trânsito intestinal (diarreia ou evacuações frequentes). A doença de Graves costuma cursar com bócio difuso e pode apresentar oftalmopatia característica (exoftalmia, infiltração conjuntiva e muscular), que ajuda a bater o olho e fechar o diagnóstico clínico quando presente. No laboratório espera-se TSH suprimido e T4/T3 livres elevados; o TRAb positivo e a cintilografia com captação difusa aumentada confirmam a etiologia. Tratamento: antitireoidianos de síntese, iodo-131 ou cirurgia dependendo do caso, com manejo dos sintomas (betabloqueadores) enquanto se controla a tireoide.

Alternativa A: INCORRETA. Síndrome de Cushing cursa com quadro de excesso de glicocorticóide: obesidade central, face em lua cheia, giba cervical, estrias violáceas, fraqueza muscular proximal, hipertensão e alterações glicêmicas. A intolerância ao calor e tremores e a exoftalmia não são típicos; além disso, Cushing geralmente associa aumento de peso, não perda. Portanto não casa com os sinais descritos.

Alternativa B: INCORRETA. Insuficiência adrenal primária provoca fadiga, perda de peso, anorexia, náuseas, hipotensão e hiperpigmentação cutânea (quando primária), com hiponatremia e hiperpotassemia. Não é característica a intolerância ao calor, tremores finos, diarreia persistente com palpitações e, principalmente, bócio e oftalmopatia. Além disso, a insuficiência adrenal costuma causar fraqueza e hipotensão, o oposto da hiperatividade autonômica do hipertireoidismo.

Alternativa C: CORRETA. Doença de Graves explica de forma harmônica os sintomas: hiperatividade simpática (palpitações, tremor), aumento do metabolismo (perda de peso, intolerância ao calor), alterações intestinais (evacuação aumentada), bócio difuso e oftalmopatia (olhos “saltados”). A fisiopatologia envolve anticorpos estimulantes do receptor de TSH; o achado laboratorial característico é TSH suprimido com T4/T3 livres elevados e TRAb positivo. Cintilografia com captação difusa e ecografia com hipervascularização ("thyroid inferno") confirmam a natureza difusa e ativa da doença. O manejo inicial inclui betabloqueador para sintomas e antitireoidianos de síntese, com opções definitivas de iodo-131 ou cirurgia conforme indicação.

Alternativa D: INCORRETA. Feocromocitoma provoca episódios paroxísticos de cefaleia, sudorese, palpitações e hipertensão severa ou sustentada, por secreção excessiva de catecolaminas. Apesar de haver palpitações e sudorese, o quadro costuma ter hipertensão marcante e não explica bócio nem exoftalmia; também não é típico a perda de peso com diarreia persistente e tremores finos típicos do hipertireoidismo. Diagnóstico e abordagem são distintos (dosagem de metanefrinas/plasma e imagem), portanto não é a melhor explicação para este caso.

Resposta: Alternativa C