Dica do autor: Quando o paciente acorda ou apresenta cefaleia de início súbito, com piora rápida do nível de consciência e déficit neurológico focal, o pulo do gato é pensar primeiramente em hemorragia intracraniana até prova em contrário. A hemorragia intracerebral costuma se manifestar com dor de cabeça intensa, náuseas/vômitos, queda abrupta da consciência e déficits focais — quadro compatível com o caso. Na abordagem aguda, a tomografia computadorizada sem contraste é mandatória e deve ser feita sem demora para diferenciar derrame hemorrágico de acidente vascular cerebral isquêmico, porque o manejo inicial diverge completamente. Enquanto isso, não se faz correção brusca da pressão arterial: reduzir a PA de forma abrupta pode comprometer a perfusão cerebral, sobretudo se houver área de penumbra isquêmica associada. Em casos confirmados de hemorragia intracerebral, a meta pressórica é moderada — evita-se tanto quedas vigorosas quanto manter hipertensão severa — e os fármacos de escolha para controle são agentes titráveis e rápidos (ex.: nicardipino ou labetalol em bolus/infusão), não drogas que possam aumentar pressão intracraniana como nitroprussiato ou manobras imprevisíveis. Por fim, antitrombóticos e trombolíticos são absolutamente contraindicados na hemorragia até que o exame de imagem exclua esse diagnóstico.

Alternativa A: INCORRETA. Apesar de a trombólise ser indicada no acidente vascular cerebral isquêmico agudo em janela apropriada, aqui o quadro com cefaleia súbita de forte intensidade, rebaixamento do nível de consciência e hemiparesia levanta com muita força a suspeita de hemorragia intracerebral. Antes de pensar em trombólise é mandatório realizar tomografia sem contraste para excluir sangramento. Administrar trombolítico sem imagem é erro grave e pode causar expansão hemorrágica maciça. Além disso, a pressão arterial apresentada (150/90 mmHg) não é por si um impeditivo absoluto para trombólise, mas isso não elimina a necessidade de imagem prévia.

Alternativa B: INCORRETA. Encefalopatia hipertensiva costuma ocorrer em contexto de hipertensão grave e mal controlada (pressões muito elevadas, frequentemente >180–200 mmHg) associada a sintomas difusos e sinais de disfunção encefálica generalizada, sem sempre apresentar déficit focal tão marcado. Além disso, uso de captopril sublingual é prática antiga e insegura: terapêuticas atuais preferem agentes endovenosos controláveis (labetalol, nicardipino) quando há necessidade de reduzir pressão em ambiente hospitalar. Portanto a descrição clínica do caso é mais compatível com AVE hemorrágico do que com encefalopatia hipertensiva tratável com captopril sublingual.

Alternativa C: CORRETA. É a melhor conduta inicial: diante de forte cefaleia súbita com rebaixamento de consciência e déficit focal, a hipótese mais provável é hemorragia intracerebral e a primeira medida diagnóstica é tomografia computadorizada sem contraste para confirmar ou excluir sangramento. Enquanto se aguarda imagem, evita-se redução abrupta da pressão arterial porque quedas rápidas podem reduzir perfusão cerebral e agravar lesão; no caso confirmado, o controle pressórico deve ser feito de forma controlada com agentes titráveis. Em resumo: imagem urgente e manejo hemodinâmico cauteloso — não sair reduzindo a PA de forma abrupta.

Alternativa D: INCORRETA. Administrar aspirina em dose alta é contraindicado quando há suspeita de hemorragia intracraniana, pois aumenta o risco de expansão do sangramento. Já o nitroprussiato de sódio não é a melhor opção para controle pressórico nesse contexto: além de poder aumentar pressão intracraniana em alguns cenários, seu uso exige monitorização cuidadosa e há alternativas mais seguras e preferidas (nicardipino ou labetalol endovenosos). Logo, essa conduta é inadequada e possivelmente perigosa antes da confirmação por imagem.

Resposta: Alternativa C