Dica do autor: Hirsutismo e virilização são coisas diferentes: hirsutismo é o crescimento excessivo de pelos com padrão androgenético em mulheres; virilização inclui sinais de ação androgênica intensa (voice deepening, clitoromegalia, perda marcada de massa mamária). O pulo do gato na investigação é distinguir causas ovarianas de adrenais e identificar síndromes metabólicas associadas. A anamnese busca início e velocidade dos sintomas (onset rápido e progressivo aponta tumor virilizante), uso de medicações androgênicas, história familiar (sugere forma hereditária), ciclos menstruais (irregularidade sugere SOP), ganho de peso e sinais de resistência insulínica (acantose, cintura aumentada). Exame físico atento a sinais de virilização e avaliação do grau de hirsutismo (Ferriman–Gallwey). Na primeira linha de exames, pede-se androgênios (testosterona total e/ou livre, DHEA-S), SHBG (para estimar fração livre), 17‑OH‑progesterona (screening para hiperplasia adrenal congênita não clássica), LH/FSH (padrões sugestivos, não diagnósticos, para SOP), TSH e prolactina (desordens tireoideanas e hiperprolactinemia podem alterar ciclos), glicemia/insulina/HbA1c e perfil lipídico (avaliar resistência insulínica e risco cardiovascular), e ultrassonografia pélvica para pesquisar SOP ou lesões ovarianas. Se testosterona total for muito alta ou virilização rápida, vai direto para imagem (TC/MRI de suprarrenais e avaliação transvaginal/TVUS/TC de ovários). Lembre-se: cortisol basal normal não exclui síndrome de Cushing — usa-se teste de supressão com dexametasona ou cortisol salivar noturno. E a HAC‑NC é, na maioria dos casos, por deficiência parcial de 21‑hidroxilase, não de 3‑beta‑HSD; a dosagem de 17‑OH‑progesterona pós‑ACTH é padrão quando a basal é limítrofe.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que síndrome de Cushing, tumor adrenal virilizante e HAC‑NC podem ser descartados apenas pela dosagem de cortisol basal está errada. Cortisol plasmático em jejum tem baixa sensibilidade para Cushing; são necessários testes funcionais (teste de supressão com dexametasona, cortisol salivar noturno ou coleta urinária de cortisol livre 24h) para excluir a síndrome. Já tumores adrenais virilizantes costumam provocar elevações marcantes de DHEA‑S/testosterona e quadro rápido de virilização — aí a investigação é por imagem. Portanto, não se descarta essas hipóteses só com cortisol basal.

Alternativa B: INCORRETA. A relação LH/FSH >4 como regra diagnóstica de SOP é um mito antigo; hoje sabe‑se que pode haver elevação relativa de LH, mas a relação >2 (ou mesmo >3 em alguns textos) não é sensível nem específica e não é critério isolado para diagnóstico. Quanto à HAC‑NC, o esperado é elevação da 17‑OH‑progesterona basal ou, quando basal é indeterminado, aumento significativo pós‑estímulo com ACTH — não “17‑OH progesterona baixa”. Assim, a afirmação está equivocada em ambos os pontos.

Alternativa C: INCORRETA. Hirsutismo idiopático não é uma patologia grave nem associada a virilização. Trata‑se de hirsutismo com androgeniose leve e níveis androgênicos periféricos normais, muitas vezes relacionado a aumento da atividade local da 5‑alfarredutase no folículo piloso — isso causa pelo mais denso, sem alterações sistêmicas severas. Virilização franca deve levantar hipótese de tumor virilizante (ovário ou suprarrenal) e costuma apresentar andrógenos séricos muito elevados; portanto, a descrição está invertida e incorreta.

Alternativa D: CORRETA. Essa alternativa descreve exatamente a conduta prática na primeira linha: dosar androgênios (testosterona total e/ou livre, DHEA‑S), SHBG para calcular índice de andrógenos livres, 17‑OH‑progesterona para triagem de HAC‑NC, LH/FSH, TSH e prolactina, avaliação metabólica (glicemia, insulina, perfil lipídico) e ultrassonografia pélvica. Esses exames orientam se a origem é adrenal ou ovariana, confirmam SOP em conjunto com quadro clínico e USG, e identificam risco metabólico. É a investigação inicial adequada na paciente descrita.

Alternativa E: INCORRETA. A HAC‑NC não é a causa mais comum de hirsutismo — a mais frequente é a síndrome dos ovários policísticos. A deficiência enzimática responsável pela forma não clássica mais comum é da 21‑hidroxilase, e não da 3‑beta‑hidroxiesteroide desidrogenase. Sobre tratamento: em casos confirmados de CAH não clássica pode‑se usar glicocorticoide em doses baixas para suprimir a produção de andrógenos, mas isso não é a única opção e nem sempre é a primeira escolha; manejo inclui também anticoncepcionais e antiandrógenos conforme quadro e desejo reprodutivo.

Resposta: Alternativa D