Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar do papel central da tiamina (vitamina B1) no metabolismo energético: ela é cofator da piruvato desidrogenase, da α-cetoglutarato desidrogenase e da transcetolase. Sem tiamina, a via glicolítica não consegue direcionar o piruvato para o ciclo de Krebs e a cadeia respiratória — o resultado é acúmulo de piruvato que é desviado para lactato, gerando acidose láctica. Clinicamente isso se traduz em quadro neuropsiquiátrico agudo (encefalopatia de Wernicke: confusão, alteração do nível de consciência, sinais oculomotores e ataxia) e sintomas cardiovasculares/hepáticos em formas mais graves. Em nutrição parenteral prolongada, especialmente quando entra muita glicose sem suplementação vitamínica, a deficiência de tiamina pode se manifestar rapidamente. Testes laboratoriais podem mostrar lactato elevado, alterações hepáticas e, às vezes, comprometimento hematológico. Por isso, em pacientes em NPT sem complexos vitamínicos ou com má suplementação, tiamina é a primeira suspeita quando há confusão mental associada à acidose láctica — e a reposição é uma intervenção simples e potencialmente salva-vidas que deve ser feita sem demora. Fique ligado: outros micronutrientes têm quadros bem característicos que não combinam com esse conjunto de sinais.

Alternativa A: INCORRETA. A deficiência de zinco costuma apresentar dermatite periorificial, alopecia, diarréia, atraso de cicatrização e imunossupressão. Não é típica para gerar acidose láctica nem quadro neuroagudo tipo Wernicke. Em nutrição parenteral, a falta de zinco causa sinais cutâneos e infecciosos mais do que o conjunto descrito na questão.

Alternativa B: CORRETA. A tiamina é essencial para que o piruvato entre no ciclo de Krebs; sua falta leva ao acúmulo de lactato (acidose láctica) e a manifestações neurológicas agudas (distúrbio mental, quadro compatível com encefalopatia de Wernicke). Em pacientes em NPT prolongada sem suplementação adequada, a deficiência de tiamina é a explicação mais coerente para a associação de alteração do estado mental e acidose láctica. Outros achados sistêmicos (comprometimento hepático com hiperbilirrubinemia e alterações hematológicas) podem ocorrer em formas graves ou por disfunção mitocondrial secundária. Por isso é a alternativa correta — e a reposição empírica não deve ser adiada quando houver suspeita.

Alternativa C: INCORRETA. A deficiência de selênio normalmente se manifesta por miocardiopatia dilatada (síndrome tipo Keshan), fraqueza muscular e alteração na função antioxidante (glutationa peroxidase). Não explica de forma plausível o quadro de confusão aguda com acidose láctica descrito na questão.

Alternativa D: INCORRETA. A falta de vitamina D leva a alterações do metabolismo mineral: osteomalácia, dor óssea, fraqueza muscular e, em casos severos, hipocalcemia. Não provoca acidose láctica nem o quadro neuroagudo apresentado. Portanto não é a causa desse conjunto de sinais.

Resposta: Alternativa B