Dica do autor: O pulo do gato aqui é identificar o quadro clínico de hiperpotassemia grave e a conduta imediata para estabilizar o miocárdio. Pacientes com doença renal crônica têm risco aumentado de hipercalemia; no eletrocardiograma, as manifestações evoluem de ondas T picudas para achatamento/ausência de ondas P, prolongamento do PR, alargamento do QRS e, em casos severos, ritmo de sine wave ou assistolia. Clinicamente pode haver bradicardia e bloqueios atrioventriculares. A primeira medida quando há alterações eletrocardiográficas sugestivas de hiperpotassemia é estabilizar a membrana cardíaca com cálcio endovenoso (gluconato ou cloreto de cálcio), que protege o coração imediatamente, mas NÃO reduz o potássio. Em paralelo, e logo após ou concomitantemente, devemos deslocar o potássio para o interior celular (insulina + glicose; beta-2 agonista inalatório; bicarbonato se acidose) e preparar remoção definitiva do potássio (diálise, se indicado). Fique ligado: atropina pode até ser usada em bradicardia na emergência, mas não substitui a estabilização com cálcio; administrar potássio intravenoso é erro grave quando houver hipercalemia. No fim das contas, estabiliza-se primeiro o miocárdio (cálcio), depois troca-se o potássio de compartimento e, por fim, remove-se o potássio do organismo.

Alternativa A: INCORRETA. Hipocalemia tratada com cloreto de potássio não se aplica ao quadro. Hipocalemia costuma cursar com a presença de ondas U proeminentes, depressão do segmento ST e arritmias ventriculares, não com ondas T pontiagudas e bradicardia acentuada em paciente renal. Além disso, o tratamento com KCl IV seria contraindicado se o paciente tiver hipercalemia — aqui as pistas (doença renal, ECG e bradicardia) apontam para excesso, não falta, de potássio.

Alternativa B: INCORRETA. Hipercalcemia não é a hipótese que melhor explica os achados eletrocardiográficos e a apresentação clínica. Além disso, administrar metoprolol EV não é a conduta inicial para hipercalcemia aguda; o tratamento de crise por hiperparatireoidismo ou malignidade tem outras abordagens (hidratação, bisfosfonatos, calcitonina, diuréticos de alça em alguns casos). Metoprolol poderia inclusive agravar bradicardia presente.

Alternativa C: INCORRETA. Hipocalcemia tratada com gluconato de cálcio correponde ao tratamento correto para sintomas e alterações eletrocardiográficas por baixo cálcio, mas o contexto clínico e o ECG não sugerem hipocalcemia. Na hipocalcemia típica veríamos prolongamento do intervalo QT, tetania, sinais neuromusculares — não o quadro de ondas T agudas e bradicardia que sugere hiperpotassemia. Portanto, a associação está trocada em relação ao diagnóstico.

Alternativa D: INCORRETA. Atropina pode ser considerada temporariamente para bradicardia sintomática, mas não é a primeira medicação quando a causa é hiperpotassemia com alterações eletrocardiográficas. O tratamento prioritário é estabilizar a membrana cardíaca com cálcio endovenoso. Atropina não corrige a toxicidade do potássio sobre o miocárdio nem evita progressão para assistolia.

Alternativa E: CORRETA. Hipercalemia é a causa mais compatível com o quadro (paciente com história de nefrologia, sinais clássicos de endocardite podem ser achados concomitantes, mas o coração eletrocardiográfico mostra alterações típicas de potássio elevado) e a primeira medicação a realizar, diante de alterações eletrocardiográficas, é o gluconato de cálcio EV para estabilizar a membrana cardíaca. Na prática, usa‑se 10 ml de gluconato de cálcio 10% IV em bolus lento (ou cloreto de cálcio se via central e protocolo local), observando melhora imediata do aspecto eletrocardiográfico; depois faz‑se insulina regular 10 U + glicose 25 g, broncodilatador inalatório e considerar bicarbonato se acidose, além de preparar diálise se indicado.

Resposta: Alternativa E